Ahora pongo aquí lo que promete ser una serie de “Mix” de preguntas… la mayoría están pensadas tratando de  cubrir lo que deberíamos (y nos hace falta repasar) saber como médicos pasantes. A ver que les parecen y si quisieran agregar alguna pónganla en los comentarios para anexarla.

  1. Como es el aumento de peso en los niños hasta antes de los 2 años? Primer cuartrimestre: 750 g por mes, Segundo cuatrimestre: 500 mg por mes, a partir de los 9 meses y hasta los 2 años son 250 g por mes. Es recomendable el uso de tablas estandarizadas en cada país. En el servicio social nos dan unas gráficas de los programas. Son más exactas que usar estas reglas.
  2. Cual es el perimetro cefálico al naciemiento y cuanto aúmenta en los primeros años? El perímetro cefálico del RN es de 35 cm (+/- 2cm), a los 6 meses aprox. 44 cm, y al año aprox. 47 cm. Siempre es recomendable comparar también con los perimetros cefálicos de los padres y hermanos.
  3. Como es el desarrollo de la visión en el RN? El recién nacido normal puede ver desde que nace, aunque su visión es gruesa (con una agudeza de 20/400 aprox.), pero puede responder a estimulos luminosos. A partir de la segunda semanas empieza a responder a estimulos visuales como el rostro de la madre. Para el segundo o tercer mes de vida es capaz de seguir objetos con la mirada en un rango de 180º. A los 6 meses casi se alcanzado la agudeza visual del adulto (20/20)
  4. Cual es el desarrollo del lenguaje en el niño? 3 meses-sonrie, 6 meses balbucea, 9 imita sonidos, 12 palabras, 18 meses maneja varias palabras, 24 meses Frases sencillas.
  5. Cual es el desarrollo psicomotríz en el niño? 3 meses- Sostiene objetos con los brazos, 6 meses- Se sienta, 9 meses-Intenta pararse, 12 meses- Camina, 18 meses- Puede subir escaleras, 24 meses -corre
  6. Que fisiopatología tiene el prurigo por insecto? Es una reacción de hipersensibilidad retardada a las sustancias que introduce el insecto
  7. Cual es la dosis ponderal de la difenhidramina? de 2 – 5 mg/kg/día ó 1-2mg/kg/dosis cada 6-8 hrs. No se recomienda su uso en niños menores de 2 años.
  8. Que es la pitiriasis alba? Es una de las razones de consulta más frecuente en pediatría, son los “jiotes” como los llama la gente (aunque para ser honesto no he escuchado nunca a un paciente llamarles así).  Son lesiones hipocromiantes. Se desconoce su etiología. Son asintomáticas y de evolución crónica. Las lesiones se localizan en cara (frente, región de maseteros, frente, alrededor de la boca. Se ven como “escamas finas”
  9. Diagnóstico diferencial entre prurigo por insectos y escabiasis? El prurigo por insectos generalmente las lesiones son pápulas inflamatorias, que dejan hipercromia, se distribuyen con más frecuencia en tronco, sobre todo en región lumbar y en extremidades. Las lesiones suelen encontrarse en pares (en mancuerna) Practicamente solo se ve en niños, debido a que en adultos hay una desensibilización. En la escabiosis las lesiones son vesículas inicialmente y pueden haber tunelización en la piel. También se puede encontrar papulas. La distribución característica es interdigital. Y además esta si se puede ver en adultos y niños. Suele ser familiar. Es decir, generalmente son varios miembros de la familia los afectados. El prurigo por insectos es un motivo de consulta muy frecuente en pediatría. Mientras que la escabiosis es menos frecuente.
  10. Tratamiento de la escabiasis? Crema de Lindano (Se aplica del cuello para abajo, con especial cuidado en zonas afectadas). Se aplica después del aseo y se deja la crema aprox. 12 hrs. Si es necesario se puede repetir el tratamiento 1 semana después. Se puede usar Permethrin 5% crema (Scabisan, Scabisan Shampoo y Scabisan Plus, Novo-Herklin) de la misma forma. Se debe usar tratamiento sintomático del prurito. Y se debe realizar lavado profundo de sábanas, ropa y cualquier tela que pudiera servir de reservorio.
  11. Tratamiento del prurigo por insectos? Es sintomático, Antihistamínicos como la difenhidramina para evitar complicaciones por el rascado y también Cremas como el Oleoderm.
  12. A  que edad se cierran las fontanelas? La fontanela anterior se cierra aprox. a los 18 meses de edad. Mientras que la fontanela posterior puede ser puntiforme al nacimiento y cerrarse dentro de las primeras semanas de vida, o bien estar cerrada al momento del nacimiento.
  13. A que edad se fusionan las Suturas Craneanas? La obliteración de las suturas craneanas inicia aprox. a los 30 años y termina 10 años después de iniciar. Inicia en la superficie interna.
  14. Que es la estreptomicina? Es una aminoglucósido que se usaba previamente para el tratamiento de la tuberculosis.

La foto,

La música,  “The meadow” – Alexandre Desplant (New Moon OST)

El double pack 11: No es frecuente ver pacientes con rabia,  nunca he visto un paciente con rabia. Sin embargo son muy frecuentes la consultas por mordeduras de perros, gatos, etc. Entonces quise repasar un poco el tema y de segunda parte pues ahora mejor en vez de tema puse un mix de preguntas….

Rabia (rabies)

Definición: Es la enfermedad infecciosa viral aguda del sistema nervioso central (CNS). Causada por un lissavirus  en la familia de los Rhabdovirus (no es el único rhabdovirus, también está el virus de la estomatitis vesicular). Es mortal en virtualmente todos los casos.

Epidemiología: Generalmente transmitida por la mordedura de un animal infectado. Los perros eran antes el principal reservorio para la rabia, actualmente los murcielagos y animales salvajes como los zorros, mapaches y otros animales salvajes (la ratas NO se consideran transmisoras de la rabia). Depende mucho de cada zona. (puede llevarse a cabo con la exposición a la saliva en piel con heridas previas)

Patogénesis. Tras la exposición, viene un periodo de incubación de 1 a 3 meses. En las fases iniciales, el virus está presente en las células musculares cercanas al sitio de lesión. El virus se une a los receptores nicotínicos de la acetilcolina en las neuronas.  De ahí se extiende de forma centrípeta a una velocidad de 100 a 400 mm/día (por transporte axonal rápido). Entra al CNS… ya sea medula espinal o Encefalo. De ahí se extiende rapidamente en la materia gris a través de las conexiones ya establecidas.

Patología: Existe más que muerte neuronal… una disfunción neuronal. El hallazgo característico es la presencia de los corpúsculos de Negri (Negri’s Body) los cuales son inclusiones citoplasmáticas eosinofílicas en las neuronas. Más comumente en las células de Purkinje del Cereberlo.

Clínica. Es la enfermedad infecciosa con el índice con la proporción más alta de caso-muerte. Tiene 3 fases: Prodrómica- fase neurológica agua-coma o muerte

Fase1 Prodrómica:  Con fiebre, Ataque al estado general (Malaise es más fácil de esciribir), dolor de cabeza, náusea, vómito (Generalmente la herida ya ha sanado)

Fase neurológica aguda: Puede ser presentarse como encefalitis o como parálisis. Y puede haber fiebre, alucinaciones, espamos musculares, hiperactividad y crisis. También hay disfunción autonómica (la cual ocasiona la boca espumosa). Hay contracción dolorosa tras la estimulación al tragar… por lo cual está el dato clásico de hidrofobia… y también hay contracción dolorosa del diafragma al insipirar (lo cual da aerophobia)

En los casos de rabia paralítica, es común diagnósticar erroneamente Síndrome de Guillain Barré.

Diagnóstico. Examen de líquido LCR (CSF), que puede mostrar pleocitosis moderada. El diagnóstico inicial quizá deba ser de encefalitis y de ahí quiza considerar la rabia como diferencial. En especial cuando NO hay el antecedente. Se pueden examinar CSF, saliva, suero,  tejido cerebral y biopsias de piel de la nuca. Las pruebas a realizar son la búsqueda de Ac-específicos de rabia,  se puede usar PCR-RT (PCR con transcriptasa reversa), y busqueda de anticuerpos fluorescentes.

Tratamiento. NO hay tratamiento establecido. Solo medidas de soporte.

Pronóstico. Casi de manera uniforme fatal

Prevención. Se debe realizar con la PEP… Post Exposure Prophylaxis

Se debe hacer el interrogatorio epidemiológico (Todo acerca de la forma de la lesión o agresión). En el caso de que la mordedura haya sido por un perro sano se puede observar por 10 días y la PEP no es necesario si el perro permanece sano después de 10 días.

Si el animal escapa debe considerarse con rabia. Y se debe administrar la PEP.

La PEP consiste en atención de la herida, e inmunización activa y pasiva. La inmunización pasiva se realiza con Inmunoglobulina antirábica (RIG) , la cual se debe administrar en el sitio de la lesión y si sobra IM…. y la activa con las con las vacunas…. estan deberan ser administradas 5 dosis de 1 ml, en los días 0,3,7,14, y 28, de forma intramuscular en la región deltoidea. Está vacuna es la que se maneja en USA. Y es una vacuna purificada inactivada.  El embarazo NO es contraindicacion para su aplicación.

Clausula de NOM:

Se considera exposición leve: mordeduras en miembros infeiores y tronco (que solo interesen piel, o tejido celular subcutáneo) y como exposición grave: Mordeduras o lameduras en Cabeza, cuello, mucosas, genitales, miembros superiores. Mordeduras por animales silvestres y mordeduras que interesen tejidos profundos.

La sutura de la herida se dejará posteriormente a menos que sea estrictamente necesario.

En caso de exposicón Leve y si hay riesgo epidemiológico se hara profilaxis con vacuna de células de cultivo 5 dosis de 1 ml, días  0,3,7,14,30 región deltoidea intramuscular.

En caso de que la exposición sea grave se hará profilaxis con inmunoglobulina antirábica + vacunación como ya se mencionó.

La aplicación de la inmunoglobulina antirábica se haŕa a una dosis de 20 UI/kg… la mitad sera infiltrada en la herida y la mitad de forma IM .

* Las diferencias más notables consisten en la clasficación de la exposición en leve y grave, y de esto su manejo… en el harrison generalizan el manejo… con RIG y con vacuna…. mientras que en la NOM el RIG se reverva para exposición grave.  Y también se diferencia en la forma en que se aplica el RIG

*Resumen basado en Harrisons Principles of Internal medicine 17th Edition.

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Mix de Preguntas

Ahora NO hubo segundo tema, por lo cual pondremos un Mix de preguntas para repasar algunas cosas que ya se andan olvidando

1.  Causas más frecuentes de hipertensión secundaria? Las causas son muy extensas, y solo debe sospecharse en casos específicos, algunos ejemplo de etiologías frecuentes son (por órden de frecuencia):

  • Renal parenquimatosa
  • Renovascular
  • Hiperaldosteronismo primario
  • Feocromocitoma

2. Parasitosis que puede complicarse frecuentemente con prolapso rectal? La trichuris trichiura (o tricocefalosis) puede ocasionar prolapso rectal ya que los parasitos se adhiren a la mucosa del colon y puede ocasionar edema de la misma, haciendola mas propenso a presentar prolapso con el pujo.

3. Que es la leucocoria y cuales son sus causas? La leucocoria o también llamada pupila blanca, es la presencia de opacidad blanquecina detrás del iris. Su diagnóstico diferencial principalmente comprende:

  • Cataráta
  • Retinoblastoma
  • desprendimiento de retina

4. Que Frecuencia cardiaca es necesaria para diagnósticar Taquicardia? Frecuencias cardiacas por arriba de 100 lpm en condiciones NO fisiológicas puede ser considerada taquicardia.  Un dato muy importante para el diagnóstico es la presencia de síntomas (los cuales pueden ser palpitaciones, sincope, etc). El estudio de la taquicardia obliga una historia clínica completa, una exploración completa y un ECG de base.

5. Opciones terapéuticas para la embarazada con HAS crónica? El medicamento de elección es la metildopa, en segundo lugar podemos usar calcioantagonistas e hidralazina.

La foto,

La música, Gary Moore “I love more than you’ll ever know”

El double pack 10, un tema frecuente,  síndrome metabólico , quizá no manejado a forma de síndrome, siento que la mayoría de los médicos manejos cada una de las cosas de forma aislada pero no lo vemos como síndrome (al menos yo)  y quizá sería difícil que los pacientes también lo comprendieran como síndrome. Y por otro lado unas imagenes del esquema nacional de vacunación, el cual supuestamente se pregunta mucho en los examenes recepcionales.

Síndrome metabólico

Definición : Síndrome caracterizado por obesidad central, hipertrigliceridemia, HDL bajo, hiperglucemia e hipertensión

Nemotécnia: LITOH, Low HDL, Insuline resistance, Tryglicerides, Obesity, Hypertension (media jodida pero fue la única que se me ocurrio para recordalo)

Epidemiología: Aumenta con la edad. Varia de acuerdo la raza.

Factores de riesgo: Sobrepeso y obesidad, sobre todo la obesidad central, al parecer hay una fuerte relación con la medida de la cintura. Sedentarismo, Edad avanzada, Diabetes Mellitus (se estima que el 75% de los pacientes con DM2 tienen síndrome metabólico, enfermedad coronaria, Lipodistrofia.

Etiología: Resistencia a la insulina: Aparentemente los acidos grasos libres disminuyen la captación de glucosa mediada por insulina. La obesidad central parece jugar un papel importante en la etiología de esto. Las dislipidemias, sobretodo la hipertrigliceridemia es un marcador excelente de resistencia a la insulina. Las LDL son las que tienen un potencial más alto de aterogénesis, probablemente a que pueden transitar libremente el endotelio de los vasos y adherirse a los glicosaminoglucanos de la membrana basal endotelial.

La hipertensión también es parte de la etiología, la insulina normalmente tiene un efecto vasodilatador, el cual se pierde en el síndrome metabólico.

Citocinas proinflamatorias : IL 1, IL 6, IL 18, resistina, TNF a,  C reactive protein (CRP)

Adiponectina: Es una hormona producida por el tejido adiposo que aumenta la sensibilidad a la insulina, en el Sx metabólico está disminuido

Manifestaciones clínicas: Generalmente es asintomático. Se puede encontrar cintura que sobrepasa los limites e hipertensión. También se puede encontrar lipoatrofia y acantosis nigricans.

Condiciones asociadas: Enfermedad cardiovascular, aumenta el riesgo de padecerla desde1.5 a 3 veces, mientras que para DM2 aumenta el riesgo hasta 5 veces.  También de alguna manera se asocia a condiciones protrobóticas y elevación del ácido úrico. En algunos casos a PCOS (Enfermedad poliquistica del ovario) y OSA (Apnea obstructiva del sueño)

Diagnóstico: Se basa en los criterios del NCEP:ATPIII y en los de IDF que son basicamente iguales. Con 3 o más se hace el diagnóstico. Solo con la diferencia que para los mexicanos la circunferencia abdominal que se toma es 90 hombres y 80 en las mujeres como límite.

Tratamiento:

Modificaciones al estilo de vida: Pérdida de peso, Restricción calórica y aumento de la actividad física. En algunos casos será necesario manejo farmacológico de la obesidad

LDL Colesterol: Principalmente manejado con Estatinas (inhibidores de la HMG CoA reductasa) Efecto alto: Simvastatina, Rosuvastatina, atorvastatina…. y de efecto moderado: Pravastatina, lovastatina, fluovastatina. También se puede usar inhibidores de absorción del colesterol como el ezetimibe.

Trigliceridos: Se tratan de preferencia con los fibratos, que son derivados del ácido fíbrico (agonistas de los receptores PPARa, logrando un aumento de la actividad de la lipoproteinasa que disminuye los niviles de trigliceridos y disminuyen la síntesis de apoCIII), se pueden usar también la niacina, las estatinas y dosis altas del acidos omega 3.

Elevar el HDL: Se logra con la reducción de peso, las estainas y fibratos tienen un efecto leve también.

Tratamiento de la hipertensión: En pacientes sin diabetes mellitus con Sx metabólico, la droga de elección son los IECAS, ya que disminuyen el riesgo de presentar DM2.

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Esquema nacional de vacunación

Lo puse por edades… primero lo de los niños que es lo más completo… en adultos solo va los refuerzos por Td en hombre cada 10 años o en embarazadas con cada embarazo y al final puse la del adulto mayor.

Nota: Solo es una pequeña narración, inició con fines de repaso y terminó con fines literarios…. a ver que opinas…………. Aclaración…. esto es solo una especie de resumen-historia… ojalá que te guste..

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Entras al cuarto con tus sinodales….. estas muriendo de miedo… pensado que quizá aquella vez que viste de cerca la muerte sentías casi como ahora …  trate de abrir bien mis ojos, pero sin embargo veo como nubes,  que empañan mi visión periférica. Sin más, tomo una bocanada de aire,  siento como recorre toda mi vía aérea, siento que el aire llena y hace temblar cada uno de mis alveolos, lentamente exhalo y trato de poner la mente en blanco.

Mi mente viaja a un cuarto estrecho,  de paredes blancas en el que no hay nada… soledad…. es la idea que viene a mi mente…. Despierto de mis ensoñaciones y vuelvo a la realidad…. tras una presentación de la cual solo recuerdo que ha quedado bien claro que el menos informado de lo que está pasando aquí soy yo. Y sin más empiezan:

Sinodal1: Tmmm (se aclara la garganta), Dr….. expliqueme por favor en que consiste el ciclo de Krebs??

Siento como,  por alguna razón la saliva se ausenta de mi boca, y ya el aire que momentos antes me habia llenado los pulmones no es suficiente, el ambiente está caliente y la razón amenaza con traicionarme…

Yo: El ciclo de Krebs, o del ácido cítrico, o bien de los ácidos tricarboxilicos, es ciclo responsanble en las células aeróbicas de la respiración, de la generación de energía a través de la utilización del oxígeno. Oxida la acetil-CoA (la cual es producto común de la dregadación de carbohidratos, lípidos y proteínas) para generar ATP (12 moléculas por ciclo). Las enzimas necesarias para este proceso se encuentran localizadas en la matríz  mitocondrial. Es estrictamente aeróbico. Y las vitaminas hidrosolubles del complejo B son parte importante de este ciclo (Forman parte de los transportadores NAD y FAD).

-estuvo cerca pienso, pero es  muy pronto para cantar victoria, cuando apenas se han desenvainado las espadas, …….. aguardo con cautela-

Sinodal1: mm, ok Doctor,  bien, ahora digame que es la vitamina D?

Yo: Ok, la vitamina  D, es una vitamina liposoluble, el calciferol (D2, ergocalciferol y D3 colcecalciferol), su forma activa el 1-25 dihidrocolecalciferol, también llamado calcitriol (del cual por cierto venden tabletas de 0,25 mcg), tiene funciones muy importantes en el metabolismo del calcio. Proviene de algunos alimentos y también se sintetiza en la piel a partir del colesterol (transformada por los rayos UV)… -

si, mejor dejemoslo así, no quisiera terminar cavando mi propia tumba,……….. hablando de forma metafórica claro-

Sinodal 1: Y la vitamina K???

-Hgrrrrr, esto tenía que pasar…. lo veía venir

Yo: mmmmmm, la vitamina K? (que imbécil me siento, repitiendo la pregunta vas a resolver mucho) , es una vitamina liposoluble, fitomenadiona (dependiendo de la fuente, puede ser filoquinona (vegetal), menaquinona (artificial). Su principal función es intervenir en la síntesis de ciertos factores de coagulación (2, 7, 9 y 10…. ok VII, IX, X y II) Su deficiencia puede causar transtornos hemorrágicos.

siento mi respiración jadeante, cada vez el calor me parece más intenso, y siento que las paredes cada vez estan más juntas…. trato de entender que todo esto es un sueño, que no importa todo lo que haga aquí, no estoy arruniando nada, pero se siente tan real, que me es difícil, y ahora si me empiezan a hacer sudar sus preguntas, siento como si cada una de ellas fueran pequeñas navajas que se insertan en cada uno de mis musculos, acercandose a mis articulaciones, las siento, pero no estan ahí. Ok, parece que es turno de otro de mis captores….

Sinodal 2: Doctor, mi turno, esté tranquilo, son cosas sencillas, que seguramente vio mucho en el internado, no se preocupe, no pasa nada,….. a ver platiqueme del APGAR?

Yo: Apgar, es un sistema, una valoración que se aplica a los recien nacidos, en las salas de expulsión (utilizada principalmente por los pediatrás y neonatólogos) Toma en cuenta 5 parámetros. Se mide al minuto y a los cinco minutos. A cada parámetro se le puede valorar como 0-1-2

Apariencia (color) 0 cianosis central, 1 acrocianosis, 2 rosado

Pulso (FC) 0 Sin Fc, 1 <100 lpm, 2 > 100 lpm

Gesticulación (irritabilidad) 0 Sin reflejos, 1 mueca o llanto débil al ser estimulado, 2 estornudo, tos o pataleo al ser estimulado (es decir al meterle la sonda)

Actividad (Tono muscular), 0 Flácido,  1 alguna flexión, 2 movimiento activo

Respiración, 0 Sin respiración, 1 Intento respiratorio irregular, 2 Respiración fuerte y regular

Por cierto, no se hizo en base a las siglas, fue diseñada por Virginia Apgar, una anestesiologa que trabajaba en Columbia University Baby’s Hospital, en 1952.

pienso para mis adentros, que padre que estas gentes diseñen test útiles, por un momento viene a mi mente alguna de las 21 hojas del SIPS 2010, …………. todo se ha vuelto negro a mi alrededor y estoy dando pasos hacia la luz, pero no consigo averiguar que tan lejos estoy

Sinodal 2: Y el capurro Doc? Tranquilo…. vamos bien

Siento que con cada paso que doy la luz está más lejos

Yo: El capurro es una valoración del recien nacido para calcular la edad gestacional del recien nacido, la verdad no recuerdo exactamente los parámetros y los valores…… pero valora la forma del pabellon auricular, los pliegues plantares,  el pezón y el tamaño de la glándula mamaria, la textura de la piel. Se suman los puntos, se le suman 207 y se divide entre 7. Honestamente no recuerdo los puntos exactos, aunque en el internado usabamos tablas donde venia la valoración de Capurro. Quiźa por eso no la memorice.

No ha quedado más remedio más que hablar directo, ya no es tiempo para palabras suaves, las mentiras solo conseguirian empeorar las cosas. Solo veo un punto de luz

Sinodal 2: A ver mi doc, expliqueme que le hace al recien nacido cuando lo recibe en la sala de expulsión…. lo que leyo seguramente en su manual de reanimación neonatal…?

Yo: Bueno, lo que recuerdo que les haciamos la los recién nacidos cuando los recibiamos era mas o menos lo siguiente, si no habia problemas (los cuales eran Meconio, Ausencia de llanto, flacidez, cianosis, bebé pretérmino)

Posicionar, (posición de olfateo)

Aspirar (Primero boca y luego nariz)

Secar (y al mismo tiempo estimular)

Después de realizar esto se evaluaba el RFC del bebé (respiraciones, FC y coloración)

Dependiendo de esta evaluación se dirigia el tratamiento, por ejemplo una FC menor de 100 indica tratamiento con presión positiva, mientras que una FC menor de 60 indica masaje cardiaco y presión positiva… si después de 30 segundo no responde se procede a iniciar manejo con adrenalina…

Si no había problema con los pasos iniciales, se debe realizar toma de muestra para tamizaje, ligar el cordon, realizar la somatometría (perimetro cefálico, torácico, abdominal, pie, talla y peso), administrar vitamina K y cloramfenicol oftálmico preventivos, checar sus papeles y ponerlo o con la madre o en la incubadora.

(haz click para el soundtrack) Final 1: Y las preguntas seguian viniendo, las sentia,  como tocaban mi cuerpo, pero mi mente solo podía pensar en como seria estar con ella, una de las Doctoras, de los sinodales,  no podía evitar buscar su mirada, y aunque sentia profundamente que estos pensamientos no tenían lugar en este momento no podía alejar mi mente del contorno de su cuerpo. Al paso de  unos minutos más el examen terminó, y sin que el resultado estuviese claro,  ahora ya solo podía pensar en su sonrisa. Solo podía ver como su ropa desdibujaba la curva de sus pechos, la gracia con la que sus manos surcaban el aire como si fueran hechas de algodón. Sabiendo que está seria la ultima ocasión, la última oportunidad que tendría,  la alcancé, y con más atrevimiento que convicción toque su mano para llamar su atención, ella giro sobre sus talones en un movimiento rápido, seductor, como de fantasia….. y en ese momento tomé su rostro entre mis manos y la besé… con un beso que quizá sea el que más recuerde en mi existencia.

(haz click para el soundtrack) Final 2: Y de pronto este neurocirujano estaba tratando de arremeterme a golpes con estas preguntas en extremo malintencionadas…. de pronto recordé… tomé mi medicación el dia de hoy???…. la pastilla azul y la roja???….. o solo tomé la azul?? no podía recordarlo…. pero si sabia que me sentía como si no hubiera tomado nada. como si mente estuviera libre y revoloteando dentro de mi cuerpo, haciendome sentir toques en cada uno de mis musculos…. invitandolos a actuar….  quiźa tomé la pastilla roja…. si…. eso debía ser, mi mundo parecía rojo, con sonidos fuertes saliendo de todos los rincones… y con imagenes distorsionadas, de pronto miré hacia el neurocirujano que tenía frente a mí y no podía distinguir las palabras que me dirigía pero sabía que estaba provocandome… sabía que siempre habia querido que esto pasara, queria destruirme, para que así pudiera hundirme en el infierno con él… pero no podía permitir que pasara… de pronto el rojo de la habitación se torno en color sangre, y en la boca sentí salado y metal, sentí como ese sabor recorría todo mi ser, en sentido descendente… era sangre… sangre y sangre lo que queria mi ser….. después de todo no era tan descabellada la idea….. mi mente dió un giro…. habia guardado la navaja en mis bolsillos???… no lo se… metí la mano en mis pantalones y sentí el metal ceñirse al tacto de mis manos…… después de ahí todo paso muy rápido. Tome la navaja y lance el prime navajazo contra el pecho de mi agresor….. sentía el filo hundirse en su carne podrida…. entre gritos y forcejeo continua dando rienda suelta a mi hambre de sangre…… sentí un cansancio profundo en mí…. que se apoderó de mi cuerpo… después de eso, todo fue oscuridad….

(haz click para el soundtrack) Final 3: Y mi último sinodal empezó a preguntar sobre linfoma, de pronto sentí que la ironia tenía forma… el dolor era cada vez más intenso, sentía como si mi pecho se partiera en dos, no pude entender lo que imagino fue la última pregunta… sentía como si mil voltios recorrieran mis extremidades…. y mi mente punzaba…. como si estuviera haciendo un esfuerzo por ponerse a flote….

Una cadencia descendente sono en mis oidos y fue como si todo se hubiera apagado, a fin de cuentas terminó conmigo, la enfermedad que los últimos meses marcó el curso de mis días finalmente pudo conmigo, todos mis recuerdos pasaron en un instante en mi mente…. y de pronto… deje de exisitir.

Caso clínico del Servicio Social

La música, “How insensitive” Sting & Carlos Jobim (escuchar)

La foto,

La historia clínica,

Paciente Maria, de 30 años, sexo femenino, ama de casa, católica,

AHF. Madre con Diabetes Mellitus tipo 2, Padre SANO, se niega patología de los abuelos, demás interrogados y negados.

APNP. Habita casa tipo urbana, que cuenta con todos los servicios intradomiciliarios, habitada por 5 personas, convive con mascota (perro). Refiere baño diario, lavado de dientes diario, cambio de ropa cada tercer día. Refiere contar con todas las inmunizaciones correspondientes. Niega tabaquismo y alcoholismo solo de forma ocasional. Hemotipo O+.Escolaridad secundaria completa.

APP. Alergias ninguna, quirúrgicos 3 cesáreas y OTB (la OTB se realizó hace 3 años, la edad que tiene su hijo más pequeño), refiere que padece “colitis”, y que toma domperidone (motillium) desde hace 1 mes, el cual fue recetado por médico general. Niega transfusiones. Solo se refieren las hospitalizaciones correspondientes a las cesáreas (se realizaron aparentemente por DCP).Niega enfermedades infectocontagiosas de la infancia.

AGO. Menarca 15a, Menstruación regular 28/3, sin dismenorrea, Gestas 3, Cesáreas 3, P 0, A 0. FUM Hace 2 semanas, refiere que fue de características normales. Fecha de última cesárea hace 3 años. IVSA 18a, No de parejas 1. Refiere que última citología vaginal fue hace 2 años, y se reporto negativa a cáncer, niega autoexploracion mamaria.

PA. Inicia su padecimiento actual hace 3 días con salida de líquido por ambos pezones, el líquido lo refiere blanquecino, fluido, NO fétido, sin sangre. Sale de forma espontánea, refiere también que la secreción es mayor  de la mama izquierda. Desde hace 2 días además se ha agregados la presencia mastalgia (o mastodinia), en ambas mamas, que localiza más en el pezón y de predominio nocturno, de intensidad leve, sin irradiaciones ni maniobras que la aumenten o disminuyan. Niega la presencia de síntomas generales (fiebre, astenia, adinamia, anorexia). Se niegan habitos sexuales que incluyan succión del pezón.

Interrogatorio por aparatos y sistemas. Niega cefalea, niega anosmia, Refiere dolor abdominal tipo cólico de forma ocasional. Niega otra sintomatología en los demás aparatos y sistemas.

Diagnósticos anteriores y terapéutica empleada anteriormente. Ver APP

EF. Signos vitales normales (Ta 100/80, FC 60 lpm, FR 16 rpm, No se tomo temperatura, peso 70 kg, estatura 1,75 m) Es una paciente orientada, conciente, con adecuada coloración e hidratación, sin alteraciones de la marcha, sin fascies característica (sin distress aparente) . Normocefalo, pupilas isocóricas y normoreflecticas, sin ptosis palpebral, nariz piramidal y con orificios nasales permeables, mucosa oral adecuadamente hidratada. Sin adenomegalias submandibulares. Cuello cilindrico, simétrico, con pulsos palpables, sin adenomegalias, sin crecimiento del tiroides. Tórax, con ruidos respiratorios de características normales sin ruidos agregados. Ruidos cardiacos de adecuada frecuencia, intensidad y ritmo. Sin adenomegalias axilares, mamas de aspecto asimétrico, mama izquierda ligeramente más grande que derecha, sin alteraciones en piel o en pezón, a la palpación NO encontramos nodulaciones ni masas, en ninguno de los cuadrantes de ambas mamas sin embargo se provoca dolor con la palpación y se produce salida de liquido blanquecino por el pezón, NO fétido, con aspecto lechoso. Abdomen blando y depresible, sin hepato-  esplenomegalia, sin datos de irritación peritoneal. Extremidades superiores íntegras y simétricas, sin edema. Extremidades inferiores íntegras y simétricas sin lesiones ni edema. Exploración de genitales diferida.

Ejercicio: Cuales serian tus diagnósticos diferenciales, que estudios solicitarias de considerarlo necesario, cual seria tu diagnóstico final y que tratamiento sugieres para la paciente.

Ver mi diagnóstico… (más…)

Bueno aquí  voy postear este formato que diseñe con la finalidad de sustituir al tarjetero de embarazadas…. era solo un proyecto piloto… lo pongo aquí solo con fines de archivo

Tarjetero embarazadas (Tarjeta de control de la mujer embaraza y  en lactancia) Descargar Skydrive

Tarjetero embarazadas (Tarjeta de control de la mujer embaraza y  en lactancia) Descargar Skydrive

La foto,

La música, Chopin Waltz C # minor (c sharp minor) Op. 64 no.2 (link clasico, la interpretación no es la mejor que he escuchado)

El double pack 8: La úlcera péptica (mejor conocida por los paciente como gastritis) una entidad muy frecuente, sin embargo no hay tanta consulta como yo esperaba por este padecimiento, la mayoría de los pacientes se automedican (con la ranitidina), se curan con remedios y los que no se aguantan, pero en realidad son pocos los que buscan ayuda por este problema. Cuando acuden por alguna otra cosa y haces tu historia clínica en APP te dicen que padecen de la gastritis,  aprender a vivir con ello. Por otro lado una infección que NO estudiamos cuando pasamos por micro… al parecer si hay en México.. aunque es rara. De todas formas no quise quedarme con las ganas de leerla.

Úlcera péptica y desordenes relacionados (resumen)

Definición: Erosiones en la capa mucosa del estomago y duodeno mayores a 5 mm. Hay úlceras duodenales (UD) y úlcera gástrica (UG). (En este punto se recomienda dar un repaso de la fisiología del estómago, sus capas, las células que encontramos en las glándulas y como producen el HCl)

Epidemiología: Prevalencia 6 a 15% de la población. Las úlcera duodenales son más frecuentes en personas jóvenes y adultos. Mientras que las úlceras gástricas son más frecuentes en personas por arriba de 60 años.

Patología: UD son más frecuentes en la primera porción del duodeno (95%) casi nunca se asocian a malignidad. UG: Si se pueden asociar a malignancia, se encuentran con más frecuencia en el antro y el cuerpo.

Fisiopatología: Actualmente gran parte de las úlceras (UG y UD) estan relacionadas con H. pylori y los AINES.

H. pylori, es un bastón gram negativo, hallado en lo profundo de la capa de mucus del estómago. Tiene múltiples flagelos y está diseñado especialmente para resistir las características extremas que se encuentran en el estómago.

En países en vías de desarrollo se encuentra hasta en 80% de las personas (y en países industrializados del 20 al 50%)

La transmisión en vía fecal-oral y también oral-oral.

Y en cuanto a las úlceras relacionadas con los AINES (se debe a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, las cuales son de suma importancia para el mantenimiento de las barreras que protegen al estómago)

Clínica: Dolor epigástrico (opresivo,  ardorosos, hambre dolorosa, vacío, aislamiento, y de todas esas formas que la gente lo llama),  generalmente se presenta 90 min a 3hrs después de haber ingerido alimento, y es aliviado con la comida (y los antiacidos). Cuando el dolor despierta en la noche al paciente es buen predictor de úlcera. (Aqui la cosa esta así, se ha encontrado que solo el 30% de los pacientes con esta sintomatología tienen úlcera, lo cual deja a la clínica con poca especificidad)

Complicaciones: La más común Sangrado GI alto (15%) seguido de la perforación (6 a 7%, hay que considerar la penetración que es una forma en la que la perforación queda sellada por los órganos vecinos o por el omento), y obstrucción del tracto de salida (con úlceras cercanas al esfinter pilórico que causen inflamación)

Diagnóstico diferencial: Dispesia funcional (o esencial), tumores GI, Reflujo gastroesofágico, enfermedad biliar.

Evaluación del paciente (diagnóstico): La clínica tiene poca especificidad, por lo cual es recomendable cuando sea posible usar estudios Rx (con contraste) o prodecimiento endoscópicos (esto en nuestro país y para la mayoría de la población no es tan posible por el costo de estos estudios) . Hay pruebas también para evaluar la infección por H. Pylori (prueba de aliento, antígeno fecal, serológicas). Se sugiere diagnosticar la infección antes de instalar un tratamiento para H. pylori (nuevamente en nuestro país estas pruebas son caras y no estan tan ampliamente difundidas)

Tratamiento: Abandonar cigarrillos… evitar el consumo en exceso de alcohol

Antiácidos: Gel de aluminio y magnesio

Antagonistas de los receptores H2 de la Histamina (En México=ranitidina), pero hay cimetidina, famotidina, y nizatidina (Actuan bloqueando estos receptores los cuales forman parte de los estímulos que pueden hacer que las células parietales liberen el ácido, pero solo uno de ellos)

IBP.. Inhibidores de la bomba de protones (PPI) , estos inhiben de forma irreversible a la bomba H-K ATPase. Son más potentes que los ARH2 (ranitidina). Tienen una vida media de 18 hrs… se sufiere que sean administrados antes de una comida para maximizar su efecto (antes del desayuno). La dosis depende del medicamento. Existen: Omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, rabeprazol.

Citoprotectores: Sucralfato (recubre la zona dañada y protegen el resto de la mucosa), Bismuto (pepto bismol, recubren la zona dañana y tienen efecto contra H. Pylori),  Analogos de las prostaglandinas (misoprostol, raramente usados para esta enfermedad por sus efectos secundarios, diarrea)

Esquemas para la erradicación de H. pylori (se sugiere terapia triple, al parecer es la que da mejores resultados:

Amoxicilina 1 g c/12 + Claritromicina 500 c/12 + Omeprazol 20 mg c/12

Subsalicilato de Bismuto + Metronidazol 500 mg c/12 + Tetraciclina 500 mg c/6 hrs

Ranitidina 300 c/12 + Tetraciclina 500 c/12 + Metronidazol c/12 hrs

Conclusiones: Actualmente los picantes, e irritantes que antes se consideraban una parte importante de esta patología no tienen tanta importancia. Pero surgen factores muy importantes como es H. pylori, siempre que se pueda se debe confirmar la presencia (rx o endoscopía) de la úlcera (ya que la clínica no es gran predictor) y de poderse investigar infección para H. pylori (para evitar dar tratamientos innecesarios y generar resistencias). Y cuando no se pueda pues hacer lo mejor que se pueda con lo que se tiene dependiendo de las caracterísiticas de cada paciente.

El collage (por lhcc),

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Tularemia

Definición: Zoonosis causada por Franciscella Tularensis. Responsable de varios síndromes clínicos. El más frecuente es ulceración en el sitio de inoculación con linfadenitis regional. La forma de transmisión es contacto con animales infectados, alimentos o agua contaminado, inhalación de aerosoles infecciosos, picadura de animales infectados.

Epidemiología: En USA hay algunas regiones en donde es frecuente como Arkansas, Oklahoma y Missouri…. y en México aparentemente si existe pero no encuentro mucha información al respecto (la malaria y el dengue acaparan toda la atención)

Etiología. Es producica por Franciscella Tularensis, un bacilo gram negativo inmóvil. Hay tipo A y tipo B.

Patobiología: El sitio más común de entrada es una herida en la piel o mucosas. Muchas veces producida por la mordida de un artrópodo. Se puede adquirir la infeccion también por la ingestión del bacilo. Tras la inoculación se produce una pápula eritematosa, que finalemente se ulcera. De ahí los organismos se entienden a los linfáticos regionales. Donde produce infiltración de mononucleares. Puede invadir otro órganos como ojo por inoculación directa y por bacteremia los pulmones.

El mecanismo de defensa más importante es la inmunidad celular.

Clínica:
Inicio insidioso: Fiebre, Ataque al estado general, artralgias, mialgias.
Periodo de incubación de 2 a 10 días, seguido de formación de úlcera.
Avance a linfático regionales donde produce adenomegalia.
Si en tra en el torrente sanguineo puede producir infección de otros sitios.

Formas clínicas: Úlceroglandular (la comentada arriba), oculoglandular, orofaringea, gastrointestinal, tularemia pulmonar, tularemia tifoidea (otros órganos se pueden ver involucrados pero es más raro)
Diferencial: Mycobacterias no tuberculosas, linfogranuloma venéreo y muchos más

Dx. La microscopia es de poca ayuda, Se usan métodos aglutinación y microaglutinación. Los cultivos son difíciles y poco sensibles, por último también se puede usar PCR.

Tratamiento: Fluoroquinolonas, Tetraciclina, estreptomicina, gentaminicia y cloramfenicol.
No hay muchos estudios al respecto, por lo tanto no hay un tratamiento bien establecido.

El collage,

Hay una vacuna para esta enfermedad pero no se usa de forma rutinaria
* Resumenes basados en Harrison’s principles of Internal Meidicine 17th Ed. Mc Graw Hill Medical

La foto,


La música, “Las simples cosas” Buika y Chucho Valdés (escuchar)

El double Pack 7, Los abscesos de la glándula de Bartholin, algo bastante común en el internado y me ha tocado verlo en el servicio también (aunque muy pequeño) y la diabetes insipida que nunca la vi en el internado (pero tengo un paciente en el servicio que pudiese tenerla… habrá que estudiarlo y  ver que pasa)

Absceso en glándula de Bartholin (bartholinitis)

Definición: Es la inflamación de una o de ambas glándulas de Bartholin, que causa tumefacción o absceso, generalmente precedida por la obstrucción de su ducto. Suele ser unilateral. La causa de la obstrucción puede ser traumática o infecciosa (más frecuente)

Epidemiología: El 2% de las mujeres adultas desarrollan inflamación de la glándula de bartholin

Etiología: De las principales estan N. Gonorrhea y E. Coli, pero en general se considera un proceso multimicrobiano.

Clínica: Sintomas: Dolor, dispareunia y tumefacción la región correspondiente a las glándulas de bartholin. La tumefacción inicia de forma aguda en 2 a 4 días, y puede llegar a medir hasta 10 cm. Exploración. Encontramos tumefacción en los tercios inferiores de los labios menores (en las regiones de las 7 y 5 hrs) que corresponden a las glándulas de bartholin, se siente fluctuante.

Dx diferencial: Quiste sebáceos, procesos malignos, y hernias (los más importantes y frecuentes)

Diagnóstico: Es clínico, NO requiere ninguna prueba adicional

Tratamiento:
Medidas generales: Calor local, baños de asiento, higiene adecuada. Se puede lograr el drenaje espontánea en 1 a 4 días.
Antibióticos de amplio espectro: Se sugiere ampicilina 500 4 veces al día… sin embargo otras bibliografía dicen que el tx antibiótico NO es necesario a menos que exista celulitis (papadakis, Current Dx an Tx 2010).
Medidas específicas. Aspiración, incisión y drenaje, y extirpación de la glándula (marsupialización). Aquí depende los métodos menos invasivos presentan a menudo recidivas…. y los métodos más invasivos como la marsupialización pueden presentar compliaciones graves como la dispareunia (Por lo cual hay que tomar las circunstancias de la paciente y la experiencia que se tenga en un método u otro)

Ahora no hubo collage, aqui pongo una imagen que ecncontre en la web,

* resumen basado en GyO de Danforth 10th de. Netter Atlas de ginecología y obstetricia. Y en Current Medical Diagnosis en Treatment 2010.
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Diabetes Insipida (DI)

Definición: Es la eliminación de gran volumen de orina hipotónica, insípida (insabora), que generalmente se manifiesta con poliuria y polidipsia.

*pequeño recordatorio de fisiología: La hormona antidiurética o vasopresina se produce en las neuronas del núcleo supraóptico y paraventricular (principalmente) que estan adelante del tercer ventrículo, en unas neuronas muy grandes… llamadas magnoneuronas y de ahí es llevado por transporte axonal activo a la neurohipófisis…. donde se secreta…. tiene varias acciones… la más importante es la antidiuresis. Esta se produce a través de receptores V2 en los tubulos colectores del riñón, donde produce la inclusión de canales de agua en la membrana (formado de acuaporina2)

Patobiología: Hay varios mecanismos fisiopatológicos a considerar,
DI Central, defecto en la secreción y/o síntesis de Hormona antidiurética (ADH) o vasopresina en respuesta a un aumento de la osmolaridad plasmática
DI Nefrogénica, inhabilidad del riñón para responder a la vasopresina. Ocasionada por mutaciones en el receptor V2 de la vasopresina que es el responsable de la acción de esta en el riñón ( a través de la incorporación a la membrana apical del tubulo colector de la acuaporina-2)
DI Gestacional, disminución de vasopresina que se produce solamente durante el embarazo, debido a que la placenta produce una cisteína-aminopeptidasa (oxicitosina-vasopressina), que tiene la función de evitar que la oxitocina provoque trabajo de parto antes de tiempo, pero también disminuye los niveles de vasopresina, normalmente esto se compensa, pero en situaciones no ocurre.
Polidipsia primaria, el problema se encuentra en los mecanismos que regulan la sed, la secrecion de vasopresina no se ve afectada. (Se diferencia de la DI por que en esta el paciente si puede concentrar la orina, pero la sed persiste)

Clínica: Poliuria y polidipsia
Si se presentan después de cirugía endocraneal o TCE sugiere DI central
La poliuria generalmente supera los 4 litros/día
La sed y la poliuria persisten durante la noche
Pocas alteraciones de laboratorio ya que el paciente compensa generalmente la pérdida con la ingesta de líquidos
En ocasiones hay elevación del ácido úrico

Etiología (Hasta la 50% idiopáticos):
DI central: Tumores (craniofaringiomas, ependimoma), cirugía endocraneal, TCE, enfermedades autoinmunes (neurosarcoidosis)
DI Nefrógenica: Defectos genéticos, adquirida tras la administración de medicamentos (demeclociclyne)
DI Gestacional (ya se comento en la biología)
Polidipsia primaria: En ocasiones asociada a enfermedad mental, muchas otras idiopática

Diagnóstico: Deber ser considerado en pacientes que tengan una producción de orina mayor a 50ml/Kg/día, y en que se descarte diuresis osmótica (hiperglicemia obvio/ medios de contraste IV),
un paciente adulto sano concentra hasta 800 mOms/KgH2O la orina
Prueba diagnóstica : Water deprivatión test… prueba de deprivación de agua….
debe ser en un medio controlado donde se pueda observar al paciente, o si es de forma ambulatoria que sea fácil al paciente acudir a la clínica
Se pesa al paciente antes de la prueba y después de cada litro de orina
Posibles resultados:
1 El paciente no concentra la orina tras la deprivación, se deshidrata y disminuye su peso… dx DI
2 El paciente concentra la orina pero continua con sed…….. Polidipsia primaria
3….. Se repite la prueba y se le da desmopresina al paciente…. lo cual produce un aumento en la concentración de la orina ….. Dx DI central
4 Tras la desmopresina no concentra la orina….. Dx DI nefrogénica

RNM … MRI de la cabeza… para ver el área hipotalámica-hipofisiaria en busca de alteraciones

Tratamiento: Desmopresina (análogo sintético de la ADH o vasopresina)… viene en tabletas de 0.1 a 0.2 mg…. y la dosis distinta en cada paciente.. pero se puede iniciar con 0.1 mg 2 veces al día… e ir haciendo los ajustes pertinentes.. (también la hay en spray)

De este tampoco NO hubo collage, como que aquí no quedaba mucho, aquí el fuerte es entender la fisiopatología

*Resumen basado en: Cecil Medicine 23rt de y complementado con la de. 17 del Harrison

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La foto,

La música, Johny Got a Bom Bom – Imelda May (escuchar)

El double Pack 6, por un lado la picadura de alacrán, algo que se ve con bastante frecuencia en el servicio (1 vez al mes) y no se diga en urgencias en el internado, ahi si lo veía como 5 veces al día. Y por un lado un tema que nunca me tocó ver en el internado, la esclerosis lateral amiotrófica (pero bastanre interesante)

Picadura de Alacrán

Definición: Estados clínicos asociados con la picadura de este artrópodo.
30 especies con veneno letal y se conocen alrededor de un total de 1000 especies.
Se alimentan por la noche, se esconden durante el día y entran a las casas buscando lugares frescos y agua (zapatos, bajo la cama, en las sabanas, baños, ropa)
Solo atacan al humano cuando son molestados

La especia predominante de alacrán en México es centruroides

Epidemiología: En México es el país en que más muertes por picadura de alacrán se repontarn (aprox. 1000 al año, si comparamos con USA que reporta 4 muertes en un periodo de 11 años).Es más frecuente en zonas rurales, asi mismo su mortalidad es más alta en ellas.

Fisiopatología:

El veneno contiene neurotoxinas que ocasionan que los canales de sodio se mantengan abiertos y que las neuronas se descargen de forma repetitiva (contiene además muchas otras toxinas, pero la neurotoxina es la más importante y la responsable de la mayoría de las manifestaciones)

Clínica: Lo importante es dintinguir una picadura que solo ocasiona dolor y parestesia de aquella que es letal.
Tras la picadura, puede haber inflamación de área que suele ser leve, dolor y parestesias importantes, e hiperestesia (la cual se puede explorar golpeando suavemente el área afectada, the tap test)
Si progresa los síntomas se extienden a otras localizaciones,
lo que sigue es la hiperexcitabilidad del músculo esquelético y disfunción de pares craneales,
El paciente puede desarrollar irritabilidad, visión borrosa, psialorrea, rinorrea, dificultad al hablar, lagrimeo, dificultad para manejar secreciones. Se pueden presentar fasciculaciones musculares (hay que ver lengua siempre, la exploración física completa…)

Existen clasificaciones tomando en cuenta si predominan o no los datos neurológicos y la severidad del proceso,

No predominancia de datos neurológicos: Leve (solo datos locales), moderado (locales + datos sistémicos leves), severo (datos sistémicos que ponen en riesgo la vida)

Predominancia de datos neurológicos: Grado 1 (Dolo local y parestesia en el sitio de picadura), Grado 2 (Parestesia que ha avanzado a partir del sitio de picadura, Grado 3 (Datos de disfunción neuromuscular ó de disfunción de pares craneales) y grado 4 (disnfuncion de ambos)…… si les interesa en emedicine hay un resumen donde explican de forma muy detallada estas clasificaciones y toda la clínica que presenta el paciente

Complicaciones: Arritmia, taquicardia, hipertensión, hipertermia, acidosis, edema pulmonar agudo y rabdomiolisis.

Las manifestaciones más severas generalmente se producen al cabo de 5 horas y tardan en remitir 1 a 2 días, pero el dolor y la parestesia puede estar presente varios días.

Tratamiento:
La mayoría de las picaduras solo requieren analgésico (el que gustes, yo diria que de preferencia IM), antihistamínico, y frío local (para evitar más inflamación y disminuir la absorción del veneno). Se puede dar al paciente de alta explicando los datos de (severidad) disfunción de pares craneales.
El uso racional de los antivenemos (antidotos, suero antialacrán, etc, etc) está indicado para casos donde se presenten datos de disfunción de pares craneales e hiperexcitabilidad muscular solamente)
Para paciente con cuadros severos, tratamiento de soporte y sedación, además de una vigilancia estrecha.

*Resumen basado en Harrison’s principles of internal medicine 17th Ed. Mc Graw Medical y en emedicine-Medscape.

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Esclerosis Lateral Amiotrófica (Amyotrophic lateral sclerosis ALS)

Definición: Es la forma más común de enfermedad progresiva de neurona motora. Consiste en la muerte de ambas neuronas motoras (la neurona motora superior y la inferior; más adelante me explico) .

Patología: Muerte de Neuronas motoras. Neurona Motora superior (las de la corteza cerebral en la capa 5, y que descienden por vía piramidal. y Neurona Motora inferior (Las que se encuentran en las astas anteriores de la médula espinal)

La muerte produce denervación, y la denervación produce atrofia muscular.

La atrofia muscular se comprueba en biopsias y clínicamente, de ahí el término -amytrophic- amiotrófica-

Ahora, la pérdida de las neuronas resulta en adelgazamiento del tracto corticoespinal que viaja en los cordones anteriores y laterales de la médula espinal, lo cual resulta en gliosis fibrilar (lo cual le da cierta firmeza a la médula, y de ahí lo de esclerosis lateral)

Los músculos que controlan la motilidad ocular permanecen intactos, asi también las neuronas parasimpáticas de la médula sacra que controlan el esfinter vesical e instestinal.

Clínica: Dependiendo de si falla primero la neurona motora superior o inferior.

Inferior: Debilidad progresiva asimétrica que inicia de forma insidiosa (generalmente en Miembros inferiores). Calambres matutinos, fasciculaciones. Dificultad para tragar, hablar

Superior:  Hiperactividad de los reflejos, resistencia espástica al movimiento.

Finalmente se involucran ambas neuronas, y la debilidad es simétrica y generalizada.

Diagnóstico: Se requiere: 1 Que esten involucradas la neuronas superior e inferior 2 que la debilidad sea progresiva  3 excluir otros diagnósticos (entre más grupos musculares

Diferencial: Es muy importante que no exista duda del diagnóstico ya que la ELA es incurable. (La verdad NUNCA he visto un caso de ALS, sin embargo me toco ver 2 casos de Guillain-Barré en el internado, y por si hay duda, el cuadro clínico es muy diferente, en ALS es insidioso y lentamente progresivo y en GB es agudo, y varias otras cosas, en realidad no son parecidos)

Epidemiología: Sobrevida media es de 3 a 5 años (muerte por insuficiencia respiratoria). Incidencia de 1 a 3 por cada 100 000 (Hay una forma familiar, que se transmite de forma autosómica dominante)

Tratamiento: Hay una droga aún en estudio que aparentemente retrasa su progresión, riluzole. El tratamiento es de soporte solamente.

Sobresimplificando : En la vía motora podemos dividir 2 partes neuro motora superior (corteza, vía piramidal) y neurona Motora inferior (astas anteriore de médula espinal), a continuación pongo sus funciones y lo que pasa cuando alguna falla (solo para aclarar lo de arriba)

Neurona Motora Superior : Es inhibitoria, se encuentra en la corteza cerebral (en circunvolución precentral) y su lesión produce lo suguiente, espasticidad (parálisis espástica), hiperreflexia (solo de reflejos profundos),  clonus (todos ellos signos de liberación piramidal, a esto se le conoce como síndrome piramidal o de neurona motora superior, y ponemos de ejemplo un EVC)

Neurona Motora inferior: Es excitatoria, se encuentra en las astas anteriores de la médula espinal. Su lesión produce, parálisis flácida, reflejos abolidos, Atrofia muscular rápida y NO hay clonus. Se produce en lesiones de la médula espinal principalmente.

El collage (por cierto, si tiene tiempo chequen la biografía de Stephen Hawking, muy interesante y además un caso un tanto notable de ALS)

*El resumen está basado en : Harrison’s principles of Internal Medicine 17th Ed. Mc Grwa Hill Medical. Y lo de las neuronas motoras en mis clases de propedéutica.

La foto,

La música, Sinfonía no.7, Movimiento 2, L.V. Beethoven (Escuchar)

El double pack 4: Osteoartrosis, algo muy común en la consulta diaria del servicio social y además difícil de manejar, muchos pacientes no responden bien al tratamiento, y desgraciadamente tampoco desean la cirugía (y tampoco tienen los medios para pagarla, y el seguro popular no la cubre me parece). Y por otro lado un tema poco frecuente, amiloidosis,  cuando hice el internado me toco ver a un paciente con esta enfermedad, ya no estaba rotando por medicina interna pero me llegó el rumor y no me pude contener de dar una vuelta para conocer al paciente (desgraciadamente no hubo oportunidad de analizarlo a fondo)

Osteoartrosis

Definición: “Fallo Articular”, “Joint Failure”, enfermedad caracterizada por cambio patológicos en las estructuras que conforman una articulación. El dato patológico sine qua non es la pérdida del cartílago hialino articular. La articulación más afectada es la rodilla.

Mecanismo que protegen la articulación: Cápsula, ligamentos, músculos, líquido sinovial (con lubricina producida por synoviocitos)

Factores de riesgo:
Articulación vulnerable (con fallo en los mecanismos de protección): debilidad muscular, mal alineamiento óseo, lesión ligamentaria, lesión en menisco
Articulación sobrecargada: sobrecarga a largo plazo
Edad, el riesgo de padecer OA aumenta con la edad, siendo hasta 50% de prevalente en personas mayores de 70 años
Herencia: Hay un componente genético en la OA
Obesidad
Uso repetitivo de articulación, ya sea laboral o deporte

Patología:
Cartilago hialino: Irregularidades en la superficie , Erosiones focales que terminan por extenderse al hueso subyacente, Engrosamiento y endurecimiento del hueso subcondral. Crecimiento de osteofitos (que crecen inicialmente como cartilago) en los margenes de la articulación.

Origen del dolor: El cartigalo carece es avascular y aneural. El dolor proviene de las demás estructuras que conforman la articulación. Sinovio, cápsula, ligamentos, músculo, hueso subcondral.

Clínica: Dolor articular que se relaciona con la actividad (durante o posterior), inicialmente es episódico (disparado por el uso) y posteriormente se vuelve continuo. Puede haber rigidez matutina pero a diferencia de la AR esta suele durar menos de 30 min (AR dura más de 1 hr). Causa más común de dolor en rodilla. Puede encontrarse bursitis en la exploración física. En la OA de la mano se pueden encontrar los nodulos de Heberden y Bouchard (deformación en las articulaciones interfalángicas distales y proximales respectivamente) . No hay estudios indicados de rutina y las Rx solo deben obtenerse si los datos clínicos no son típicos.

Tratamiento: Objetivos, disminuir el dolor y preservar función.
No farmacológico: Evitar actividades desencadenantes, mejorar fuerza muscular, quitar carga a la articulación usando un bastón.
Ejercicio: Si está indicado, para reforzar los músculos que la articulación, se recomienda ejercicio aeróbico, desgraciadamente tiene una alta tasa de abandono… el mejor predictor para evaluar el éxito de esta medida, es que cantidad de ejercicio hacia la persona regularmente (la mayoría ninguno)

En casos específicos en que se deba a alteraciones mecánicas o de alineamiento, se sugiere la correción quirúrgica del mismo

Farmacológico: AINES (NSAID’s): Paracetamol es el de primera elección (Se pueden usar hatsa dosis de 1 gr 4 veces al día), deberan ser tomados según la necesidad del paciente (no es necesario un tratamiento con horario) y se deberá evaluar para toxicidad (GI, edema e Insuficiencia renal)
Inyecciones intraarticular de esteroide
Cirugía: Considerar cuando el tratamiento farmacológico NO mejora la calidad de vida del paciente y las limitaciones funcionales son importantes. Opciones: Debridamiento artroscópico, y reemplazo articular con prótesis (artroplastía)
Nota: En la edición 16 del Harrison mencionaba la glucosamina y condroitinsulfato como opción de tratamiento, aunque no se conocía su mecanismo de acción al parecer mejoraba los síntomas del paciente a largo plazo. Pero en la edición 17 ni lo mencionan, supongo que los estudios han mostrado que no es buena opción (Yo lo recete bastante, pero ahora que leí la edición 17 habrá reconsiderar). Que curioso aún ni siquiera tenemos el titulo y las cosas que aprendimos en la facultad ya cambiaron. El autor que escribe el tema en cada edición es diferente, debo decir que me gusó más como lo exponen en la edición 17, me parece un enfoque un poco más práctico.

El collage


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Amiloidosis

Definición: Grupo de enfermedades causadas por el depósito extracelular de proteína polimérica insoluble en tejidos y órganos. El tipo de amiloidosis se define por la naturaleza bioquímica de la proteína acumulada. La nomenclatura usada en las amiloidosis es AX – A, Amioloidosis, X que indicara la proteína. LA AL (Amiloidosis L – Light Chain (IgG), es la más común y se denomina como amiloidosis sistémica primaria (Se genera a partir de una proliferación clonan de células B, generalmente mieloma). Ahora, el depósito de estas macromoléculas interfiere con la función de los órganos, causando toxicicidad a las células blanco.

Etiología: Causada más frecuentemente por proliferación clonal de células B en la médula ósea. 20% de los pacientes con amiloidosis tienen mieloma.

Epidemiología: En Norteamerica, 4,5 casos por 100 000 habitantes.

Diagnóstico: Identificación en tejido del amiloide, Inmunoelectroforesis, inmunohistoquímica para identificar la proteína.

Patología y clínica: Los depósitos estan distribuidos ampliamente en todo el cuerpo, excepto CNS (SNC), las manifestaciones iniciales son pérdida de peso, fatiga.
El órgano que más frecuentemente se afecta es el riñón (80%): Proteinuria, edema, anasarca,
El corazón es el segundo lugar más frecuentemente afectado (40%): ECG con pseudoinfarto, engrosamiento ventricular, y disminución de la función sistólica.
Puede haber neuropatía periférica, y alteraciones GI.
Macroglosia: con lengua indentada e inmovil es patognomónico de amiloidosis (AL).
Fragilidad capilar, equimosis cutánea (alrededor de los ojos “raccoon eyes”)
Disfrofía de uñas

Tratamiento: Sobrevida media después del diagnóstico: 1 año sin tratamiento
Los tratamientos estan dirigidos al mieloma múltiple (de ser el caso), Melphalano y prednisona, y transplante de células madre (autólogo). Debe darse tratamiento de sostén.

El Collage


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