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Suele ser generalizada

Se acompaña de : Fiebre, pérdida de peso, diaforesis nocturna, diarrea, hipergammaglobulinemia e infecciones oportunistas (PUEDE SIMULAR UN LINFOMA)

EL VIRUS INFECTA A TEJ. LINFOIDES. Principalmente a linfocitos , monocitos y cél. dendríticas

Morfología (En orden cronológico) :

  • Hiperplasia folicular irregular “geográfica”
  • Centros germinales desnudos
  • Células gigantes tipo Warthin-Finkeldey
  • LISIS FOLICULAR (foliculolisis, infiltración de los foliculos por linfocitos pequeños)
  • Se acumula material PAS positivo, se hace menos celular, SE HIALINIZA
  • Acumulaciónd de cél. plasmáticas
  • Depleción linfocítica (FOLICULOS ATRÓFICOS)
  • VASOS Rodeados por material PAS positivos

Etapas MORFOLÓGICAS de la linfadenopatía por VIH

  1. Hiperplasia folicular florida
  2. Mixto (Hiperplasia e involución folicular)
  3. Involución folicular
  4. Depleción linfocítica

IHQ. Para HIV, o bien se puede detectar por FISH y PCR

Tumor relativamente común de tej. blandos

Todas las edades, predomina en adultos jóvenes

Sin predominio de sexo

Esporádico (solo 10% ocurre en asociasión con un Sx)

Clínica. 

Localizaciones más comunes : Cabeza y cuello, superficies flexoras de extremidades

Masa solitaria, crecimiento lento, que no duele.

Macro. Masas Encapsuladas, de consistencia ahulada, generalmente NO miden más de 5 cm, color rosa al corte.

Micro. Patrón bifásico

Áreas antoni A, Hipercelulares con células ahusadas, de aspecto blando, arregladas en fasciculos

Áreas antoni B, hipocelulares con vasos hialinizados, Muestran cambios degenerativos (myxoide, quísticos, hemorragia y calcificación)

Cuerpos de Verocay, Cuando se alinean relativamente los núcleos y citoplasmas de las células neoplásicas

Buscar presencia de una capsula, áreas Antoni A y Antoni B para sugerir que sea Schwannoma

Variantes,

Celular

Plexiforme

IHQ. Positivos para PS100,

DxDiferencial. Neurofibroma, Tumor de la vaina nerviosa maligna, otros tumores de cél. fusiformes maligno.

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La atresia bronquial puede ocurrir a cualquier nivel del árbol bronquial.

La atresia bronquial aislada se presenta en niños más grandes y adolescentes como neumonía recurrente y disnea. Ocasionalmente como hallazgo Rx incidental.

Lóbulo más común: Left upper lobe (lóbulo superior izquierdo),  pero también ocurre en los lóbulos superiores e inferiores del pulmón izquierdo.

Secuestro pulmonar: Cuando la atresia bronquial se acompaña de circulación arterial anormal.

Se clasifican en intralobares y extralobares.

Extralobares. Se identifican como masas conectadas al pulmón que se hacen más pequeñas conforme la gestación avanza. Se identifica como una masa accesoria de tejido pulmonar con su propia pleura.  Puede aparecer en localizaciones ectópicas. Intralobares. Están dentro de la pleura visceral pero con conexiones arteriales y bronquiales anormales. Como se conectan con el parénquima normal y estan adyacentes a este pueden presentar como neumonías recurrentes.

Dx Diferencial. Quiste broncogénico, Enfisema congénito.

Fotomicrografías

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Pathology Flash Card:  Thyroid Carcinoma

Ep. Raros en EUA, 1.5% de todos los cánceres. Predominio en mujeres cuando se presenta en la edad jóven y media

Tipos.

Derivados del epitelio folicular: Papilar (85%), Folicular (10-20%), Anaplásico (<5%)

Derivados de células C (parafoliculares): Medular (5%)

Patogenia. El principal factor de riesgo es la exposición a radiación ionizante.Otros factores predisponentes. Tiroiditis autoinmune, bocio nodular.

Genética. Protooncogén más importante (RET/PTC) que codifica una tirosina cinasa que normalmente NO se expresa en células foliculares, implicado en carcinomas papilares y medulares.

Carcinoma papilar.

Carcinoma más frecuente del tiroides

Predomina en 30-50 años.

Morfología. Pueden ser lesiones únicas o múltiples. Cirscunscritos o encapsulados.  1 Pueden formar papilas ramificadas (tallo vascular recubierto de células cúbicas) 2 Núcleos con cromatina finamente dispersa) Aspecto vacio, de cristal esmerilado. 3 Existen surcos o inclusiones  nucleares (nuclear grooves) 4 Cuerpos de Psamoma (calcificaciones esféricas concéntricas)

Carcinoma Papilar, Formación de estructuras papilares

Características nucleares en carcinoma papilar / Aspecto Vacío, barras nucleares

Núcleos en forma de ojos de "Anita la Huerfanita" Orfan Annie

Aspecto citológico de las características nucleares del carcinoma papilar / BAAF

Cuerpos de Psammoma en Carcinoma papilar de tiroides

Variantes. Folicular, Tall-cell variant, Micropapilar, con esclerosis difusa

Variante células altas, características nucleares papilar

Características nucleares

Clínica. La mayor parte son asintomáticos (pueden debutar con adenopatías cervicales). La disfonia, disfagia , tos y disnea hablan de que se encuentra en estadio avanzado.

 

Pronóstico. Supervivencia a los 10 años 98% para el papilar, y 92% en folicular.

Carcinoma Folicular.

Tiende a afectar a mujeres de edad más avanzada (50 – 60 años)

Morfología. Nódulos únicos, pueden estar bien circuncristos o infiltrar, al corte son grises, bronceado o rosado (díficiles de diferenciar de los adenomas). Formados por células bastante uniformes, muestran parecido al tiroides normal, pueden presentar células de Hurthle, con citoplasma eosinófilo y granular) El núcleo es distinto al del carcinoma papilar, NO presenta cuerpos de Psamoma. Puede tener focos microscópicos de invasión a la capsula o invasión perivascular.

Clínica. Nodulos indoloros de crecimiento lento (fríos en la gammagrafía), en ocasiones pueden ser hiperfuncionantes. La infiltración a los vasos es más frecuente y los tumores se propagan a hueso, pulmones, hígado y otras localizaciones viscerales. Se trata con lobectomía o tiroidectomía subtotal. Seguido en ocasiones de administración de yodo radiactivo.

Carcinoma Anaplásico de tiroides.

Tumores indifirenciados del epitelio folicular. En contraste con los papilares son muy agresivos. Tienen mortalidad del 100%. Afortunadamente menos del 5% de los casos de tiroides. Edad media de presentación de 65 años. La mitad de estos pacientes tienen antecedente de bocio multinodular, de carcinomas previos, o bien presentan simultaneamente un carcinoma bien diferenciado de tiroides.

Morfología. Formadas por células muy anaplásicas. Adoptan los patrones histológicos sig. 1 Células pleomórficas gigantes 2 Células fusiformes de aspecto sarcomatoso 3 Células anaplásicas.

Carcinoma Anaplásico de Tiroides (células gigantes pleomórficas)

Carcinoma Anaplásico de Tiroides

Clínica. Tumores cervicales voluminosos, que puede presentar con síntomas de compresión. Invariablemente mortal.

Carcinoma Medular

Derivado de células neuroendócrinas, de las células parafoliculares (células C) productoras de calcitonina.

Morfología. Pueden ser lesiones únicas o múltiples. Compuestos de células poligonales o fusiformes que se agrupan en nidos o trabéculas o incluso folículos, en muchos casos se identifican depósitos de amiloide prodecente de moléculas de calcitonina defectuosas. El parénquima adyacente puede presentar focos de hiperplasia de células C.

Carcinoma Medular de tiroides

Clínica. Tumoración cervical que en ocasiones se asocian a manifestaciones locales,  en ocasiones debuta como síndrome paraneoplásico. Son lesiones agresivas que tienen a metastatizar  por vía hemática.

Pronóstico. Sobrevida a los 5 años, es de solo el 50%.