Def. Enteropatía autoinmune cuyo factor precipitante es el glúten (contenido en cereales como el trigo, cebada, y el centeno)

Ep. En caucásicos prevalencia estimada del 1 a 0.5%.

Genética. Alelos HLA DQ 2 y DQ8

Patogénesis. El glutén es el componente con mayor proteína del trigo.

La fracción gliadina es la causante mayormente del transtorno

1 Glúten es degradado por enzimas en borde en cepillo a aminoacidos (uno de ellos la gliadina, de 33 aminoacidos)

2 La gliadina produce activación de los enterocitos para que expresen CD15, estos produce proliferación de linfocitos CD8 que expresan NKG2D,  estos son citotóxicos y destruyen los enterocitos

3 La gliadina atraviesa el epitelio y es desaminada por la tranglutaminasa, después entran en contacto con las moleculas HLA DQ 2 y HLA-DQ8 que activan a los linfocitos T CD4 que contribuyen al daño característico de la mucosa.

4 Los individuos deben tener predisposición genética

Morfología.  

  • Linfocitosis intraepitelial
  • Hiperplasia en la criptas
  • Atrofia de las vellosidades intestinales (hence the malabsorption)
  • Otros (Infiltrado inflamatorio mixto, de cél. plasmáticas, mastocitos, eosinófilos, también aumento de las mitosis en el epitelio de las criptas)
Clínica. Puede ser asintomática, puede estar latente o bien presentar las manifestaciones clásicas de: Diarrea crónica, anemia, meteorismo y fatiga crónica. La edad más común de presentación es de los 30 a 60 años, aunque también se presenta en edad pediátrica.  Se puede presentar una dermatitis ampollosa que se le llama dermatitis herpetiforme
Diagnóstico. Clínica + Histología + Serología  (IgA o IgG Antiglutaminase, anti- endomisio, estos últimos son más específicos que sensibles)
Tratamiento. Dieta libre de glúten
Complicaciones. Aumento en la incidencia de malignidad, la más común es el linfoma de células T, y después el adenocarcinoma.