La foto,

La música, Chopin Waltz C # minor (c sharp minor) Op. 64 no.2 (link clasico, la interpretación no es la mejor que he escuchado)

El double pack 8: La úlcera péptica (mejor conocida por los paciente como gastritis) una entidad muy frecuente, sin embargo no hay tanta consulta como yo esperaba por este padecimiento, la mayoría de los pacientes se automedican (con la ranitidina), se curan con remedios y los que no se aguantan, pero en realidad son pocos los que buscan ayuda por este problema. Cuando acuden por alguna otra cosa y haces tu historia clínica en APP te dicen que padecen de la gastritis,  aprender a vivir con ello. Por otro lado una infección que NO estudiamos cuando pasamos por micro… al parecer si hay en México.. aunque es rara. De todas formas no quise quedarme con las ganas de leerla.

Úlcera péptica y desordenes relacionados (resumen)

Definición: Erosiones en la capa mucosa del estomago y duodeno mayores a 5 mm. Hay úlceras duodenales (UD) y úlcera gástrica (UG). (En este punto se recomienda dar un repaso de la fisiología del estómago, sus capas, las células que encontramos en las glándulas y como producen el HCl)

Epidemiología: Prevalencia 6 a 15% de la población. Las úlcera duodenales son más frecuentes en personas jóvenes y adultos. Mientras que las úlceras gástricas son más frecuentes en personas por arriba de 60 años.

Patología: UD son más frecuentes en la primera porción del duodeno (95%) casi nunca se asocian a malignidad. UG: Si se pueden asociar a malignancia, se encuentran con más frecuencia en el antro y el cuerpo.

Fisiopatología: Actualmente gran parte de las úlceras (UG y UD) estan relacionadas con H. pylori y los AINES.

H. pylori, es un bastón gram negativo, hallado en lo profundo de la capa de mucus del estómago. Tiene múltiples flagelos y está diseñado especialmente para resistir las características extremas que se encuentran en el estómago.

En países en vías de desarrollo se encuentra hasta en 80% de las personas (y en países industrializados del 20 al 50%)

La transmisión en vía fecal-oral y también oral-oral.

Y en cuanto a las úlceras relacionadas con los AINES (se debe a la inhibición de la síntesis de prostaglandinas, las cuales son de suma importancia para el mantenimiento de las barreras que protegen al estómago)

Clínica: Dolor epigástrico (opresivo,  ardorosos, hambre dolorosa, vacío, aislamiento, y de todas esas formas que la gente lo llama),  generalmente se presenta 90 min a 3hrs después de haber ingerido alimento, y es aliviado con la comida (y los antiacidos). Cuando el dolor despierta en la noche al paciente es buen predictor de úlcera. (Aqui la cosa esta así, se ha encontrado que solo el 30% de los pacientes con esta sintomatología tienen úlcera, lo cual deja a la clínica con poca especificidad)

Complicaciones: La más común Sangrado GI alto (15%) seguido de la perforación (6 a 7%, hay que considerar la penetración que es una forma en la que la perforación queda sellada por los órganos vecinos o por el omento), y obstrucción del tracto de salida (con úlceras cercanas al esfinter pilórico que causen inflamación)

Diagnóstico diferencial: Dispesia funcional (o esencial), tumores GI, Reflujo gastroesofágico, enfermedad biliar.

Evaluación del paciente (diagnóstico): La clínica tiene poca especificidad, por lo cual es recomendable cuando sea posible usar estudios Rx (con contraste) o prodecimiento endoscópicos (esto en nuestro país y para la mayoría de la población no es tan posible por el costo de estos estudios) . Hay pruebas también para evaluar la infección por H. Pylori (prueba de aliento, antígeno fecal, serológicas). Se sugiere diagnosticar la infección antes de instalar un tratamiento para H. pylori (nuevamente en nuestro país estas pruebas son caras y no estan tan ampliamente difundidas)

Tratamiento: Abandonar cigarrillos… evitar el consumo en exceso de alcohol

Antiácidos: Gel de aluminio y magnesio

Antagonistas de los receptores H2 de la Histamina (En México=ranitidina), pero hay cimetidina, famotidina, y nizatidina (Actuan bloqueando estos receptores los cuales forman parte de los estímulos que pueden hacer que las células parietales liberen el ácido, pero solo uno de ellos)

IBP.. Inhibidores de la bomba de protones (PPI) , estos inhiben de forma irreversible a la bomba H-K ATPase. Son más potentes que los ARH2 (ranitidina). Tienen una vida media de 18 hrs… se sufiere que sean administrados antes de una comida para maximizar su efecto (antes del desayuno). La dosis depende del medicamento. Existen: Omeprazol, pantoprazol, esomeprazol, rabeprazol.

Citoprotectores: Sucralfato (recubre la zona dañada y protegen el resto de la mucosa), Bismuto (pepto bismol, recubren la zona dañana y tienen efecto contra H. Pylori),  Analogos de las prostaglandinas (misoprostol, raramente usados para esta enfermedad por sus efectos secundarios, diarrea)

Esquemas para la erradicación de H. pylori (se sugiere terapia triple, al parecer es la que da mejores resultados:

Amoxicilina 1 g c/12 + Claritromicina 500 c/12 + Omeprazol 20 mg c/12

Subsalicilato de Bismuto + Metronidazol 500 mg c/12 + Tetraciclina 500 mg c/6 hrs

Ranitidina 300 c/12 + Tetraciclina 500 c/12 + Metronidazol c/12 hrs

Conclusiones: Actualmente los picantes, e irritantes que antes se consideraban una parte importante de esta patología no tienen tanta importancia. Pero surgen factores muy importantes como es H. pylori, siempre que se pueda se debe confirmar la presencia (rx o endoscopía) de la úlcera (ya que la clínica no es gran predictor) y de poderse investigar infección para H. pylori (para evitar dar tratamientos innecesarios y generar resistencias). Y cuando no se pueda pues hacer lo mejor que se pueda con lo que se tiene dependiendo de las caracterísiticas de cada paciente.

El collage (por lhcc),

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Tularemia

Definición: Zoonosis causada por Franciscella Tularensis. Responsable de varios síndromes clínicos. El más frecuente es ulceración en el sitio de inoculación con linfadenitis regional. La forma de transmisión es contacto con animales infectados, alimentos o agua contaminado, inhalación de aerosoles infecciosos, picadura de animales infectados.

Epidemiología: En USA hay algunas regiones en donde es frecuente como Arkansas, Oklahoma y Missouri…. y en México aparentemente si existe pero no encuentro mucha información al respecto (la malaria y el dengue acaparan toda la atención)

Etiología. Es producica por Franciscella Tularensis, un bacilo gram negativo inmóvil. Hay tipo A y tipo B.

Patobiología: El sitio más común de entrada es una herida en la piel o mucosas. Muchas veces producida por la mordida de un artrópodo. Se puede adquirir la infeccion también por la ingestión del bacilo. Tras la inoculación se produce una pápula eritematosa, que finalemente se ulcera. De ahí los organismos se entienden a los linfáticos regionales. Donde produce infiltración de mononucleares. Puede invadir otro órganos como ojo por inoculación directa y por bacteremia los pulmones.

El mecanismo de defensa más importante es la inmunidad celular.

Clínica:
Inicio insidioso: Fiebre, Ataque al estado general, artralgias, mialgias.
Periodo de incubación de 2 a 10 días, seguido de formación de úlcera.
Avance a linfático regionales donde produce adenomegalia.
Si en tra en el torrente sanguineo puede producir infección de otros sitios.

Formas clínicas: Úlceroglandular (la comentada arriba), oculoglandular, orofaringea, gastrointestinal, tularemia pulmonar, tularemia tifoidea (otros órganos se pueden ver involucrados pero es más raro)
Diferencial: Mycobacterias no tuberculosas, linfogranuloma venéreo y muchos más

Dx. La microscopia es de poca ayuda, Se usan métodos aglutinación y microaglutinación. Los cultivos son difíciles y poco sensibles, por último también se puede usar PCR.

Tratamiento: Fluoroquinolonas, Tetraciclina, estreptomicina, gentaminicia y cloramfenicol.
No hay muchos estudios al respecto, por lo tanto no hay un tratamiento bien establecido.

El collage,

Hay una vacuna para esta enfermedad pero no se usa de forma rutinaria
* Resumenes basados en Harrison’s principles of Internal Meidicine 17th Ed. Mc Graw Hill Medical