El cuestionario esta basado en las clases de Hematología que estamos llevando con el Dr. Luis Pita, las clases estan muy buenas y las preguntas son como un resumen de los temas que vimos para el primer parcial. Espero que algo así venga el examen… espero

  1. Compartimentos en los que se encuentra el Fe?
    Hemoglobina 67%, depósitos (ferritina) 27%, Mioglobina 3.5%,
  2. Grados de Anemia. Grado I disminución del 20%, II 20-40%, III 40-60%, IV más del 60 %
  3. Manifestaciones clínicas de anemia: Por la etiología (diversas), por los mecanismo compensadores (más comunes), por la hipoxia tisular.
  4. Causa más frecuente de anemia? Deficiencia de hierro
  5. Causa más frecuente de anemia ferropénica? Hemorragía crónica
  6. Clasificación morfológica de anemia ferropénica? Microcítica hipocrómica (en casos bien establecidos)
  7. Patrón de Hierro en la anemia ferropénica? FeS bajo, CTFT alto, IST bajo, Ferritina baja, Depósitos bajos.
  8. Parámetros que estudia el patrón de hierro? FeS, CTFT, IST, Ferritina
  9. Manifestaciones clínicas propias de la anemia ferropénica. Glositis, queilosis, coiloniquia, pica, parestesia.Y además cefalea, fatiga, irritabilidad (NO DEBIDAS a la hipoperfusión, ya que mejoran con el tx antes de que se corriga la anemia)
  10. Tratamiento de la Anemia ferropénica. Hierro (siempre que se pueda por VÍA ORAL) niños 50 a 100 mg de Fe elemental por día. Adultos 150 a 200 mg de hierro elemental por día.
  11. Que es la anemia de la enfermedad crónica (AEC)? Es la anemia que acompaña a. 1. Infecciones crónicas 2. Inflamación crónica 3. Neoplasias.
  12. Explica la patogénesis de la AEC.
    1. Disminución de efecto-respuesta a la EPO y disminución en su producción por IL (1,6), TNF y IFgama.
    2. Alteraciones en el metabolismo del FE. Secuestro del Fe por macrófagos y Disminución de la absorción del Fe por efecto de la hepcidina
    3. Disminución de la vida media de los eritrocitos
  13. Patrón de Hierro en la AEC. FeS N o bajo, CTFT N o baja, IST N o Baja, Ferritina N o baja.
  14. Tratamiento en la AEC. TRATAR LA CAUSA. NO sirven el hierro y las vitaminas. Se puede utilizar EPO
  15. Características clínicas de las anemias megaloblásticas.Macrocitosis, Ictericia, afección a otros tejidos.
  16. Laboratorio en la anemia megaloblástica. Macrocitosis, aumento de DHL, B.I, reticulocitopenia, leucopenia, trombocitopenia, polisegmentación. MO. Megaloblastos.
  17. Función de los folatos. Síntesis de proteínas, por que es indispensable para la síntesis de DNA
  18. Donde se absorbe las cobalaminas. En el íleon terminal, debe estar unido al FI
  19. Como se realiza el transporte en la sangre de las cobalaminas? Por medio de las transcobalaminas de la cual la más importante es la TCII
  20. Causas de deficiencia de folatos. Desnutrición intensa, absorción deficiente, Aumento en los requerimentos. Cada apartado comprende más causas.
  21. Causas de deficiencia de cobalaminas.
    1. Absorción deficiente (causas gástricas, causas intestinales, causas pancreáticas)
    2. Otras (Fármacos como metotrexate, anticonvulsivantes, anticonceptivos), hemodiálisis, errores congénitos
    3. Desnutrición intensa, vegetarianos estrictos (la más rara, se requieren años para que se presente)
  22. Fármacos que pueden intervenir con el metabolismo de las cobalaminas: Antimetabolitos, Anticonvulsivantes, anticonceptivos
  23. Clínica de las anemias megaloblásticas. Ictericia, palidez terrosa, pelo opaco y reseco. (cobalaminas–glositis, manifestaciones neurológicas) (folatos–diarrea)
  24. Manifestaciones propias de la deficiencia de cobalaminas. Glositis y manifestaciones neurológicas (que pueden ir desde parestesias hasta una cuadros de demencia)
  25. Definición de hemólisis. Destrucción de los eritrocitos, que provoca una disminución de la vida media y puede deberse a factores celulares o bien del ambiente de la célula (factor intracorpuscular y factor extracorpuscular)
  26. Causas de Hemólisis. Congénitas y Adquiridas
  27. Tratamiento de las anemias megaloblásticas en general. Tratar la Causa
  28. Causas Congénitas de hemólisis.
    1. Defectos en la membrana
    2. Defectos en la Hb
    3. Defectos enzimáticos
  29. Causas adquiridas de hemólisis
    1. Autoinmune
    2. Toxinas o infección
    3. Trauma
    4. Secuestro
  30. Laboratorio en la hemólisis intravascular. DHL alta, BI elevada, haptoglobinas bajas, Hemoglobinuria, hemosiderinuria, Hb libre en el plasma.
  31. Laboratorio en la hemólisis extravascular. BI elevada, DHL alta, haptoglobinas bajas.
  32. Requerimentos mínimos de hierro diarios. Varían. INGESTA. desde 10 mg hasta 30 mg. ABSORCION. Desde 1 mg hasta 3 mg. Solo se absorbe un 10% de lo que se ingiere.
  33. Que reacciones adversas puede tener el uso de hierro parenteral? Reacciones de anafilaxia graves
  34. Que es la aplasia medular? Es el fallo de la MO para producir células sanguíneas. Hay médula ósea hipocelular + pancitopenia.
  35. Como se clasifica la aplasia medular? En leve, moderada y grave
  36. En que consiste la Aplasia medular grave? Leucocitos < 500 mm3, Plaquetas <20 000 mm3, reticulocitos <1.0%
  37. Que causa la aplasia medular? En el 65 de los casos es idiopática y en el resto es adquirida
  38. Que medicamentos se han asociado con la aplasia medular? Cloramfenicol, butazona, carbamazepina.
  39. Que químicos se han asociado con la aplasia medular? El benceno y el tolueno.
  40. Que infecciones se han asociado con la aplasia medular? El EBV, El HIV, hepatitis NO A B C, Parbovirus B19.
  41. Las manifestaciones clínicas de la aplasia medular
    1. Anemia
    2. Leucopenia, neutropenia — infecciones
    3. Trombocitopenia — Púrpura (lesiones vasculares en piel y mucosas)
    4. Ausencia de adenomegalias y linfadenomegalias, hepato, esplenomegalia.
  42. Tratamiento con cobalamina. 1000 microg diarios por 7 d, 1000 microg semanales por un mes, y 1000 microg mensuales por un año- Vía IM.
  43. Tratamiento con folatos. 5 mg por VO diarios por un año
  44. Cual es la causa más frecuente de anemia megaloblástica por deficiencia de cobalaminas? Anemia perniciosa
  45. Complicación quirúrgica más frecuente de la anemia hemolítica? Litiasis biliar
  46. Fuente más importante de cobalaminas? Solo se encuentra en productos de orígen animal, y los más ricos son el hígado, riñones, huevo y carne.
  47. Mecanismos compensadores de anemia?
  48. Causas de reticulocitosis?Hemólisis (anemia), Respuesta al tratamiento de la anemia, hemorragía aguda
  49. Causa más frecuente de anemia hemolítica autoinmune? Idiopática o primaria

Estaria muy bien si mandas preguntas que se te ocurran para enriquecer más esta guía de estudio… gracias