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Aqui dejamos una guía de estudio para el tercer examen de traumatología y ortopedia con el Dr. Saúl Castro. Está incompleto pero sirve para estudiar. (por cierto la imagen de osteocondrosis la hice para resumir los eponimos de las enfermedades y recordarlas más facilmente)

Enfermedades Neuromusculares (lesiones nerviosas, parálisis cerebral, distrofias musculares)

1. Menciona los tipos de lesiones nerviosas (clasificación de Sheldon) y las etiologías en general de estas. R. La etiología de las lesiones nerviosas son: Compresión (común en pacientes intoxicados), elongación (ej. Trauma obstétrico, parálisis de Erb), laceración, atrapamiento.
   1. Neuropraxia. Totalmente reversible. Producida por isquemia
   2. Axonomnesis. Parcialmente reversible, si se prolonga produce degeneración Walleriana.
   3. Neuromnesis. NO es reversible, ya existe degeneración Walleriana.
2. Cuales son los músculos que con mayor frecuencia se afectan en la parálisis cerebral. Flexores, aductores y rotadores internos.
3. Tipos de parálisis cerebral
   1. Espástica (lesión en corteza cerebral motora) 65%
   2. Atetoide (lesión en los ganglios basales) 20%
   3. Atáxica (lesión en el cerebelo) 5%
4. Opciones terapéuticas en la parálisis cerebral
5. Causas de parálisis cerebral
6. Como se realiza el dx de parálisis cerebral
7. Que es la distrofia muscular?
8. Cuales son los tipos más importantes por su frecuencia de Distrofia muscular?
9. Cual es la etiología de la Distrofia muscular
10. Cual es signo clínico más importante en la D M de Duchene?
11. Cual es la imagen clínica de un paciente con D M de Duchene?
12. Cual es work up de laboratorios y estudios de gabinete que se pueden realizar para apoyar el dx de D M de Duchene?
13. Cual es el tratamiento de la D M de Duchene?
14. Estudio histopatológico de una biopsia muscular de un paciente con D M de Duchene?

Trastornos epifisiarios (osteocondrosis, coxa vara del adolescente, escoliosis)

1. Menciona los principales sitios afectados por osteocondrosis
2. Menciona la imagen clínica de la enfermedad de Legg-Calvé-Phertes. Es más frecuente en niños, entre los 3 y 11 años, Presenta dolor que se puede referir en el muslo o en la rodilla, existe limitación a la abducción y rotación interna (igual que en la coxa vara del adolescente), se puede observar atrofia por desuso, y una cojera de tipo antiálgico, más tarde puede aparecer marcha de Trendelemburg.
3. Menciona las etapas fisiopatológicas generales de la osteocondrosis
   1. Fase inicial de necrosis (fase avascular). Los vasos sanguíneos epifiasiarios se obliteran, el núcleo de osificación del centro epifisiario es más pequeño de lo normal y es espacio articular más grande. EN ESTA FASE NO HAY SÍNTOMAS.
   2. Fase de revascularización con deposición y reabsorción óseas. Signo de una cabeza dentro de otra, hay gran plasticidad biológica, aparece un derrame sinovial con engrosamiento sinovia lo que produce limitación de la movilidad. Inicio clínico de la osteocondrosis, aparece dolor, y se va generando una deformidad progresiva.
   3. Fase de curación ósea. Cesa la resorción ósea y continua la deposisicón ósea. Aún hay plasticidad.
   4. Fase de deformidad residual. Ya ha terminado el proceso de remodelado y cualquier deformidad persistenete permanecera invariablemente. Si la deformidad interfiere con la mecánica de la articulación producirá a largo plazo una artrosis.
4. Menciona el tratamiento en la enfermedad de Legg-Calvé-Perthes. Es una enfermedad autolimitada, el objetivo principal es evitar la deformidad, para así mantener la congruencia articular y evitar la atrosis. Contención con movilidad completa, se pueden utilizar los yesos de carga de Petrie en abducción. Si la deformidad está establecida se pueden hacer osteotomías varizantes para corregir.
5. Que es la enfermedad de Scheuermann. Es la osteocondrosis de las vertebras, generalmente se presenta en la pubertad y adolescencia.
6. Imagen clínica del paciente con enfermedad de Scheurmann. Son pacientes en la pubertad, que se presentan con moderado dolor de espalda, especialmente al final del día, en la exploración observamos una exageración de la cifosis dorsal.
7. Tratamiento para enfermedad Schuermann. Tenemos que prevenir la cifosis dorsal progresiva, se puede lograr con corsés, uno de ellos es el corsé de Milwaukee. En casos graves se puede plantear la posibilidad de correción quirúrgica.
8. Que otros nombre recibe la enfermedad de Scheuermann. Tórax redondo del adolescente, espalda curva, cifosis del adolescente, epifisitis vertebral.
9. Que es la coxa Vara del adolescente y que otros nombres recibe? Desplazamiento progresivo de la epífisis femoral del adolescente, epifiólisis de la cabeza femoral. En esta patología la epífisis se desliza gradualmente o bruscamente hacia abajo y atrs en relación al cuello del fémur.
10. Etiología de la coxa vara del adolescente? Desconocido, se piensa que existe un desequilibrio entre la GH y las hormonas sexuales.
11. Cual es la imagen clínica en el paciente con coxa vara adolescente? El paciente típico es un adolescente tipo Fröhlich (obeso y cono distribución de la grasa de forma ginecoide) que inicia con ligera molestia generalmente referida a la rodilla, puede existir ligera cojera en las fases iniciales, tardiamente aparece marcha de trendelemburg. La cadera afectada se encuentra rotada externamente. A la exploración encontramos una limitación a la rotación interna y la abducción. Si se flexiona pasivamente la cadera el muslo rota externamente. El diagnóstico se debe confirmar con la radiología (mínimo 2 proyecciones)
12. Tratamiento de la coxa vara del adolescente. El objetivo es evitar que la epífisis se deslize más, para esto se utiliza la fijación interna con tornillos y para corregir la deformidad ya establecida se puede realizar una osteotomía intertrocanterea.
13. Que es la escoliosis? Es la curva lateral de la columna vertebral vista en sentido anteroposterior.
14. Tipo más frecuente de escoliosis? Escoliosis idiopática (hasta un 85% de los casos), se subclasifica en infantil (hasta los 3 años), juvenil (hasta los 9 años) y del adolescente (de los 10 años hasta que se termina el crecimiento.)
15. Clasificación de la escoliosis? Escoliosis primaria (idiopática), escoliosis congénita (rara), escoliosis secundaria (a trastornos neuromusculares, dolor, etc). (así la dijo el dr Castro, en el Salter viene diferente)
16. Etiologías frecuentes de escoliosis secundaria? Contractura muscular (lesión raíz nerviosa, lesión dolorosa vertebral, lesión dolorosa abdominal) dismetría de extremidades
17. Teorías etiológicas de la escoliosis idiopática? Desequilibrio entre las masas musculares paravertebrales, lo que ocasiona la deformidad. (está es de las más aceptadas)
18. Imagen clínica del paciente con escoliosis idiopática. Es más frecuente en adolescentes mujeres, que se presentan con una altura de hombros desigual, las caderas están a distinta altura, si se explora y siguen las apófisis espinosas se detecta la curva lateral de la columna, y si se le pide al paciente que se doble hacia adelante se observa la rotación hacia el lado de la curva. En algunos casos puede existir dolor
19. Como se realiza el diagnóstico de escoliosis idiopática? El diagnóstico es clínico y se confirma con Rx, sobretodo para valorar los aspectos de la curva (angulación, presencia de curvas compensadoras) y plantear opciones de tratamiento
20. Imagen radiográfica de la escoliosis idiopática? Se observa la deformidad lateral (generalmente derecha), está es la curva mayor, en ocasiones existen curvas compensadoras.
21. Método para medir la gravedad de la escoliosis idiopática? Método de Cobb (se traza líneas paralelas al borde de las vértebras en el extremo de las curvas, después a esas líneas se le trazan perpendiculares, y se mide el ángulo entrelas perpendiculares.
22. Tratamiento de la escoliosis idiopática? existen 2 opciones. Tratamiento conservador y correción quirúrgica. En el tratamiento conservador existen una serie de corsés para evitar la progresión de la enfermedad (corsé Milwaukee, Boston, etc..). Y la corrección quirúrgica se puede hacer da distintan maneras, el método de Harrington, de Luke, etc.. depende cual tenga más experiencia el cirujano ortopédico)
23. Que factores afectan al pronóstico de la escoliosis idiopática? Mas que nada la edad a la que se presenta la escoliosis, es decir el tiempo que resta de crecimiento.

Las preguntas a continuación son una guía de algunos de los temas que hemos revisado con el Dr. Saúl Castro hasta el momento.

Módulo de Fracturas y luxaciones

1. Definición de fractura. Solución de continuidad de un hueso / cartílago articular secundario a un traumatismo.
2. Características a considerar de las fracturas.
   1. Localización. (Diáfisis, metáfisis, epífisis, intrarticular)
   2. Extensión (completa o incompleta)
   3. Configuración (tranversa, oblicua, espiroidea, conminuta, en tallo verde, filiforme (fisura), en rodete
   4. Desplazamiento, es la relación de los extremos fractuarios entre sí., se puede desplazar (lateral, cabalgamiento, angulación diastasis o separación, rotación implantación
   5. Relación con el exterior. (abierta o cerrada)
   6. Complicaciones (existen o no)
3. Datos clínicos primarios de una fractura. Dolor, deformidad, incapacidad funcional
4. Datos clínicos secundarios de una fractura. Crepitación, movimientos anormales, rotación, acortamiento, equimosis, tumefacción, contractura muscular antálgica.
5. Proyecciones indispensables en el estudio de una fractura. Mínimo 2 proyecciones. AP y lateral. 2 proyecciones que formen un ángulo recto entre sí. A veces es necesario tomar placas adicionales (oblicuas, etc)
6. Cuales son las fases de curación de una fractura
   1. Fase inflamatoria
   2. Fase de callo fibroso o unión clínica
   3. Fase deunión radiografica o de consolidación
   4. Fase de remodelación
7. Complicaciones de las fracturas
   1. Inmediatas. Lesiones vasculares arteriales (pérdida de pulsos, disminución de la temp, palidez), lesiones venosas (ingurgitación venosa, cianosis, edema), lesiones nerviosas (parestesias, hipoestesia, paresias, hiperestesias) e infección
   2. Mediatas. Locales (Síndrome compartimental) y sistémicas (embolia grasa, septicemia)
   3. Tardías. Retardo de la consolidación, Consolidación viciosa, Pseudoatrosis, rigidez.
8. Definición de fractura expuesta.
9. Clasificación de Gustilo-Anderson para las fracturas expuestas. (ref. esquema)
10. Datos clínicos secundarios que suelen presentarse en las fractuas de cadera. Rotación y acortamiento
11. Que arteria irriga la cabeza del fémur. La arteria circunfleja
12. Clasificación de las fracturas de cadera según la relación con la capsula.
    1. Intracapsulares. Capitales (más rara), subcapitales, transcervical (más frecuente), basicervical
    2. extracapsulares. Intertrocantereas y subtrocantereas.
13. Complicación más frecuente de las fracturas intracapsulares. Necrosis avascular de la cabeza del fémur
14. Complicaciones de las fracturas extracapsulares. Pseudoartrosis y Mala consolidación.
15. Normamente cuanto mide el ángulo cervico-diafisiario. 130+-15°
16. Tratamiento de las fracturas de cadera.
    1. Intracapsulares. Prótesis parcial (cuando solo se lesiona la cabeza) y total (cuando se lesiona también el acetábulo)
    2. Extracapsulares. Osteosíntesis.
17. Estructura de las fisis (ref. esquema)
    1. Capa germinativa
    2. Capa proliferativa jovén
    3. Capa proliferativa madura
18. Clasificación de las lesiones fisiarias según Salter y Harris (ref. esquema)
19. La fractura tipo de III de Salter y Harris es frecuente en el tobillo
20. La fractura tipo IV de Salter y Harris es frecuente en el codo
21. Fracturas diafisiarias de la tibia y el perone en niños. Son fracturas poco desplazadas, relativamente estables, existe gran resistencia del periostio, los huesos son flexibles, generalmente se tratan mediante reducción cerrada con un aparato de Yeso con la rodilla flexionada a 90°.
22. Fracturas diafisiarias de tibia y perone en Adultos. El periostios es más delgado y débil, se desplazan mucho, presentan una consolidacion lenta, existe cierta conminución.
23. Cual es el tipo más frecuente de las fracturas de tobillo. La fractura bimaleolar de Dupuytren
24. Radiológicamente y de manera sencilla las fractuas de tobillo se pueden clasificar en unimaleolares, bimaleolares y trimaleolares.
25. Clasificación de Weber en fracturas de Tobillo.
    1. Weber A. Infrasindesmal
    2. Weber B. Transindesmal
    3. Weber C. Suprasindesmal
26. El ángulo tibio peroneo mide normalmente de 10 a 15°
27. Método ideal para dx de fractura del astragalo. CT en 3D, las radiografías simples NO sirven.
28. Complicaciones de la fractura del astrágalo. Necrosis del cuerpo del astrágalo, artrosis tibioastragalina y tibiocalcanea
29. Fractura más importante del calcáneo. Fractura de la tuberosidad posterior, por la inserción del tendón de aquiles
30. Complicación de una mala consolidación del calcáneo. Marcha dolorosa
31. Tipos de fractura de clavícula. 1/3 interno, medio (más frecuente) y externo (frecuente en ciclistas)
32. Mecanismo en la fx de clavícula. Directo (trauma obstétrico) e indirecto (caida)
33. Tipo de desplazamiento que se presenta en la fratura de clavícula. Encabalgamiento
34. Tx. en la fratura de clavícula. Vendaje en 8

Módulo de enfermedades congénitas

1. Teoría más aceptada en la etiología del pie equino varo aducto congénito (pie bot). a)Defecto primario en el plasma germinativo del astrágalo b)Hipotonía de la arteria tibial anterior lo cual NO permite el aporte suficiente de sangre a los tejidos y como resultado da falta del crecimiento.
2. Deformidades del pie equino varo aducto congénito. a)art. del tobillo–deformidad en equino (la punta toca el suelo y el talón queda elevado) b)Art. subastragalina–deformidad en varo (que asemeja la silueta de un circulo, desviación del talón hacia adentro) c) Art. metarsiana–deformidad en aducción (movimiento del pie hacia la línea media)
3. En consiste la clasificación de DiMeglio para el pie Bot.
   1. Tipo postural (tipo 1). Deformidad leve y flexible
   2. tipo clásica (tipo 2) Asociación de deformidades, puede ser flexibe o rígida
   3. Tipo teratogénico. Desde la organogénesis, es la más grave y se asocia a otras deformidades
4. ángulos que se miden en el PEV.
   1. Angulo astragalo anterior…. 45° normalmente
   2. ángulo del 1er metatarsiano… 0 a 20° normalmente
5. Tratamiento adecuado del PEV
   1. Correción de las deformidades con aparato de yeso, primero el equino, después el varo y por último el aducto (para preparar los tejidos para cirugía)
   2. Tratamiento quirúrgico, inscisión en U mediante la maniobra de Mc Kay
6. Factores etiológicos de la displasia del desarrollo de la cadera
   1. factores genéticos. herencia, mutaciones del gen de la colágena
   2. factores ambientales. Presentación pélvica, productos macrosómico, embarazo gemelar, madre de talla baja, oligohidroamnios.
   3. factores hormonales. Relaxina, estrógenos durante todo el embarazo (causan laxitud de los tejidos)
7. Regla de los “8″ en la displasia progresiva del desarrollo de la cadera
   1. Es más en mujeres 8:1
   2. Es más frecuente en presentación pélvica 8:1
   3. Es más frecuente en el primer embarazo 8:1
   4. Es más frecuente en la cadera izquierda
8. Clínca de la DDC según la edad de presentación
   1. Recién Nacido a 3 meses. Signo de Barlow (cadera luxable, aducción y presión hacia abajo), Signo de Ortolani (cadera luxada pero reducible, se realiza abducción y se escucha un chasquido de Ortolani), Signo de heart (limitación de la abducción, por contractura de los aductores)
   2. Después de los 6 meses. Limitación de la abducción, asimetría de pliegues, signo de piston (movimiento que sube y baja la cabeza femoral), signo de galeazzi (se coloca al paciente acostado con las rodillas y la cadera flexionada y cuando es unilateral se observa un desnivel de las rodillas)
   3. Después de los 3 años. Todo lo anterior más trendelemburg, es una marcha balanceante o claudicante.
9. Criterios de Colleman para la displasia del desarrollo de la cadera
   1. Cadera femoral desplazable con la mano
   2. índice acetabular de 40° o más
   3. Desplazamiento lateral del promontorio interno del cuello interno femoral
   4. Limitación persistente e inequivoca de la aducción
   5. —- Falta uno—- alguien lo tiene?????
10. Triada de Putti del DDC
    1. Hipoplasiao ausencia del núcleo cefálico
    2. Ascenso del macizo trocantérico
    3. Verticalización del acetábulo
11. Criterios de Levine para el pronóstico de DDC
    1. Etapa de oro… Antes de la 2da semana. Pronóstico y tx excelentes
    2. Etapa gris.. Entre la 2 a 1a semana. Px y Tx buenos
    3. Etapa negra… Entre 3 y 6 meses. Px y Tx regular
    4. Etapa roja.. Después de los 6 meses. Px y Tx. Malos
12. En que consiste el tratamiento de la DDC

Módulo de enfermedades infecciosas

1. Definición de osteomielitis. Infección e inflamación del hueso y de la médula ósea provocada por microorganismos.
2. Vías de entrada parala osteomielitis.
   1. Hematógena (más frecuente)
   2. Directa
   3. Por contiguidad
3. Microorganismo causal más frecuente en la osteomielitis. Staphylococus aureus (estafilococo dorado)
4. Sitios más frecuentemente afectados en la osteomielitis.
   1. Extremo distal del fémur
   2. Extremo proximal de la tibia
   3. Extremo proximal del húmero
5. Datos clínicos de osteomielitis
   1. Datos sistémicos. Fiebre, ataque al estado general
   2. Datos locales. Dolor (que aumenta a la palpación), incapacidad funcional, datos de inflamación.
6. Laboratorio en la osteomielitis. Htc elevado, VSG elevada, Leucocitosis, Proteína C reactiva elevada, trombocitosis
7. Datos radiológicos de osteomielitis. Tumefacción de tejidos blandos, involucro (reacción perióstica), y secuetros
8. Que región de un hueso largo es la que se afecta más frecuentemente? La metáfisis
9. Como se realiza el diagnóstico de osteomielitis? Con la clínica y apoyado con el laboratorio
10. Como se realiza el tratamiento de la osteomielitis? Antibioterapia empírica (al menos al inicio) y después se puede adecuar el esquema en base a los resultados del hemocultivo
11. Cual de las vías de entrada es la más común? La vía hematógena
12. Definición de artritis séptica. Infección de la articulación
13. Articulaciones que se afectan más frecuentemente en la artritis séptica. Cadera, rodilla, hombro y codo.
14. Estudio citoquímico del Líquido sinovial en la artritis séptica. Líquido turbio o sanguinolento, alto contenido de PMN, Aumento de las proteínas, Glucosa disminuida.
15. Datos clínicos en la artritis séptica.
    1. Lactantes. Irritabilidad, pseudoparálisis, fiebre (se debe tener alto grado de sospecha)
    2. Adultos. Dolor intenso que empeora con el movimiento, Contratura antialgica, derrame sinovial.
16. Laboratorio en la artritis séptica. Leucocitosis, VSG elevada, PCR elevada.
17. En que consisten los criterios de Greene para suspender el Tx en la artritis séptica?
    1. El paciente ya no presenta fiebre
    1. Leucocitos normales
    1. La VSG se normaliza (junto con la PCR)
    1. No hay cambios radiológicos
18. En que consiste el tratamiento de la artritis séptica. En antibioterapia y lavados articulares (ya sean por artrotomía o artroscopía)
19. Microorganismo que más frecuentemente se encuentra en la artritis séptica? Staphylococcus aureus

Es un término amplio que comprende una serie de trastornos cerebrales NO progresivos, que se desarrollan antes, durante o después del nacimiento. Se manifiesta por alteraciones de la función y percepción voluntarias del músculo, generalmente se asocia con algún grado de discapacidad mental.

Incidencia

Se calcula que sobreviven 6 niños con parálisis cerebral por cada 100, 000 nacimientos al año.

Etiología

Existen muchas causas de parálisis cerebral. En la imagen a continuación se resumen las causas principales (lhcc), sin embargo es necesario recalcar que debido a que muchas veces el diagnóstico no se realiza hasta varios meses después del nacimiento, la causa es especulativa. (Me parece importante resaltar que son raros los casos en los que la causa es consecuencia del obstetra o del equipo médico que atiende el parto)

Patogenia

La lesión es irreparable, pero NO es progresiva. Hay pérdida de la función de un sistema neuronal, lo que conduce a liberación de los sistemas que son interdependientes del mismo (y tienden a hiperactividad). Las manifestaciones particulares de un individuo con parálisis cerebral estan determinadas por la zona y la extensión afectadas. Generalmente suelen ser 3 las más frecuentemente involucradas: Corteza motora, los ganglios basales y el cerebelo. Ahora bien si tomamos en cuenta la función de cada una de estas zonas tendremos tipos clínicos.

1. Tipo espastico (corteza motora, 65%)
2. Tipo atetoide (ganglios basales, 20%)
3. Tipo atáxico ( cerebelo y tronco encefálico, 5%)

Hay otros tipos (temblor, rigidez, y atonía) pero son raros.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones NO son evidentes en los primeros meses del desarrollo, van a ir apareciendo lentamente en el curso de los meses. Se puede sospechar conforme el lactance va siendo incapaz de completar las fases del desarrollo motor a las edades apropiadas. Además del retraso en el desarrollo motor, muchos niños tienen también algún grado de discapacidad intelectual. ES MUY IMPORTANTE RECALCAR QUE EL TÉRMINO PARÁLISIS CEREBRAL ES MUY AMPLIO, LA GRAVEDAD VARIA ENORMEMENTE, en algunos casos el paciente puede llevar una vida casi normal y en otros el paciente estará completamente discapacitado.

Tipo espástico

Hay parálisis de los patrones de movimiento voluntario, aumenta el tono muscular, espasticidad, hiperreflexia y clonus. El movimiento resulta complicado y laborioso. El aumento del tono puede explorarse mediante el “reflejo de alarma”, que consiste en que un espasmo muscular masivo es desencadenado por cualquier ruido repentino. Hay babinsky positivo en extensión después del año de edad. Aún así, la parálisis espástica puede afectar una sola extremidad (monoplejía), las extremidades superiores o las inferiores (paraplejia o diplejia) o bien puede afectar las cuatro extremidades (cuadraplejia o tetraplejia). Los músculos flexores tienen a superar a los extensores, los aductores a los abductores y los rotadores internos a los rotadores externo lo cual ocasiona deformidades en flexion, aducción y rotación interna.

La marcha espástica se caracteriza por ser torpe y espásmodica. Cuando el trastorno es bilateral las deformidades producen la marcha en tijera. Los niños pueden mostrar déficit de tipo sensorial también. La parálisis puede afectar también los músculos del habla (lo que dificulta que el niño aprenda a hablar) y puede afectar los músculos de la deglución (lo que produce el babeo)

En este video se ven algunas de las alteraciones que tienen los niños con el tipos espástico, pon atención a las deformidades que mencione antes (No es necesario verlo completo, pero ve aunque sea unos segundos para que veas las deformidades)

Tipo atetoide

En este tipo hay atetosis, la cual consiste en movimientos involuntarios e incontrolados que carecen de finalidad, produce contorsiones y movimientos de giro de las extremidades, y muecas carentes de sentido en la cara. Es un fenómeno muy humillante ymolesto. Aumentan con la tensión emocional y con los intentos de movimiento voluntario, desaparece durante el sueño. En este tipo de parálisis la inteligencia se ve menos afectada. Como una imagen dice más que mil palabras les dejo estos videos de atetosis.

Tipo atáxico

Lo característico es la falta de coordinación entre los grupos musculares y por ende una falta de equilibrio. La marcha es inestable. La inteligencia del niño suele verse menos afectada.

Pronóstico

Es necesario realizar una valoración mental y física. Es una afección PERMANENTE, sin embargo debido al desarrollo natural de la parte intacta del cerebr, suelen mostrar mejoría leve en ciertas habilidades.

Tratamiento

Requiere el tratamiento multidisciplianrio de rehabilitadores, neurólogos, neurocirujanos, psicologos, terapeuta ocupacional, logopeda (especialista en el lenguaje), y profesores especiales. Todos los involucrados deben ser sumamente compasivos, comprensivos y pacientes.

Consideraciones psicológicas. Los padres con hijos con parálisis cerebral necesitan una consideración especial, debido a que generalmente los padres suponen que su hijo es normal durante los primeros meses de vida y sufren una decepción extrema al conocer el diagnóstico.

Fármacos. NINGÚN FÁRMACO ayuda a corregir el daño cerebral. Suelen ser necesarios fármacos antiepilépticos, ya que la epilepsia muchas veces es complicación de las anormalidades en el cerebro, inclusive a veces siendo necesario intervenciones quirúrgicas para controlar la epilepsia. En algunos casos se puede utilizar la toxina botulínica para disminuir la espasticidad y corregir algunas deformidades (sus indicaciones son limitadas)

Fisioterapia y terapia ocupacional. Se debe realizar con el afán de mejorar la coordinación muscular y desarrollar el control muscular. Se puede ayudar a estos fines con ortesis para corregir las deformidades y facilitar la marcha.

Manipulación quirúrgica. En los casos leves resulta beneficioso corregir bajo anestesia general algunas deformidades para mejorar la función del paciente.

REHABILITACIÓN. Debemos adaptar el entorno del individuo con parálisis cerebral para que le sea posible adaptarse.

Cuando estos niños llegan a la etapa adulta es importante tratar de integrearlos a la vida laboral, siempre y cuando esto sea posible. Realizando trabajos especialmente diseñados y en ambientes controlados.

(el resumen fue tomado del libro de musculoesquelético de Salter R B y los videos de youtube, el cuadro de etiología lo hice con la información del Salter)