Unas preguntas para estudiar para el segundo examen parcial de Hematología.

  1. Etiología más frecuente de trombocitopenia adquirida por disminución en la producción. Quimioterapia y Radioterapia
  2. Grados de Trombocitopenia.
    1. Ligera 150- 100
    2. Moderada 100 – 50 000
    3. Grave <50, 000
    4. peligrosa <20, 000
  3. Etiología más frecuente de trombocitopenia adquirida por aumento en la destrucción. Hiperesplenismo secundario a hipertensión portal
  4. Causas de problemas con la coagulación plasmática. 1a Hemofilia, 2da Enf. de Von Willebrand
  5. Que nos refleja la alteración en el tiempo de sangrado? Alteraciones en las plaquetas. (Trombocitopenia y trombocitopatía)
  6. Mecanismos de las alteraciones de la hemostasia en la insuficiencia renal. A. Los azoados, especialmente la urea intoxica al megacariocito y esto produce trombocitopenia, en segundo lugar las plaquetas que se producen son anormales, estan intoxicadas también y no cumplen con su función de manera adecuada (trombocitopatía)
  7. Variedades de hemofilia. Hemofilia A o clásica (deficiencia de factor VIII) y hemofilia B (deficiencia de factor IX)
  8. Clasificación clínica de la hemofilia. Ligera (act, >60%), moderada (1 a 5%), severa (<1%)
  9. Manifestación clínica de la hemofilia? Hemorragia
  10. Patrón de herencia de la hemofilia. Patrón de herencia mendeliano. Las mujeres solo son portadoras
  11. Sitio más frecuente de sangrado en hemofílico y complicaciones? Articulaciones (hemartrosis 75%), codo, muñeca, cadera, rodilla
  12. Sitio más frecuente de hematomas en hemofílicos. Músculos
  13. Por que no se deben usar antifibrinolíticos en la hematuria de los hemofílicos? Por que si la dosis es inadecuada pueden formar trombos.
  14. Como se diagnostica la hemofilia? TS normal, TP normal, TTpa alargado, dosificación de factor VIII o IX baja
  15. Por que no sirve el Plasma fresco congelado para el Tratamiento de los hemofílicos? Por que se necesitarian cantidades muy grandes para alcanzar las cantidades de factor VIII que se necesitan
  16. Que factores tiene el crioprecipitado. Factor VIII, fibrinogeno, factor XIII y FVW
  17. Como actua la desmopresina en la hemofilia? Es el análogo sintético de la ADH y aumenta la actividad del F VIII y promueve su liberación de las células endoteliales. No se debe usar aislado
  18. Como se realiza la profilaxis en los hemofílicos? Con concentrados de factor VIIIo con grandes cantidades de plasma
  19. Tratamiento del hemofílico A? Profilaxis (cambiar actividades), crioprecipitado, concentrados
  20. Característica de las lesiones de las vasculitis? Son lesiones levantadas a diferencia de las lesiones purpúricas corrientes
  21. El síndrome de Cushing debilita la pared vascular
  22. La púrpura senil se produce por atrofia de la piel
  23. Que és el mieloma múltiple y por que se llamó así? Es una neoplasia de células plasmáticas diferenciadas con expresión clinica compleja que se debe a la acumulación de cp y sus productos.
  24. Que es la proteína M del mieloma? Es una proteína monoclonal, una gamaglobulina, las inmunoglobulinas que produce el mieloma
  25. Que Ig es la más frecuente? 1er lugar IgG, 2do IgA
  26. .Mecanismo de la hipogammaglobulinemia. Aumento del catabolismo hepático, dismunición en la producción de Ig normal
  27. Cuadro clínico. Dolor óseo, fracturas patológicas, disminución de estatura, manifestaciones de complicaciones
  28. Complicaciones más comunes. 1er óseas, 2do nefropatía
  29. Diagnóstico diferencial de las lesiones óseas del mieloma múltiple? Son lesiones osteolíticas exclusiamente y de forma numular (moneda)
  30. Fisiopatología de la anemia en el mieloma múltiple (Mieloma mismo, AEC, Nefropatía)
  31. Por que no se eleva la fosfatasa alcalina? Por que no hay formación ósea
  32. Como se trata la hiperviscosidad? Con plasmaféresis
  33. Potencial Z y fenómeno de Roleaux. Es el potencial que evita que evita que los eritrocitos se apilen, y el fenómeno de Roleaux es cuando esots se apilan y forman pilas de monedas
  34. Que es la leucemia aguda? Proliferación clonal de una de las células tempranas hematopoyéticas que lleva a la acumulación de células inmaduras llamadas blastos?
  35. Cual es la característica citológica principal de la LA? Que las células son inmaduras
  36. Etiología de la leucemia aguda (factores de riesgo) 1. radiación 2. Sust. químicas (benceno y quimioterapicos) 3. Virus (HTLV) 4. Hereditaria (tri21, madres añosas) 5. Familiar 6. Enfermedades hematológicas
  37. Clasificación F-A-B (French-American-British) de las leucemias agudas. Las clasifica dentro de 2 grupos. Mieloblásticas y linfoblásticas.
  38. Según la FAB que grupos considera dentro de las LA mieloblásticas?
    1. Indiferenciada
    2. diferenciada
    3. Promielocitica
    4. Mielomonoblástica
    5. Monoblástica
    6. Eritroleucemia
    7. Megacarioblástica
  39. Según la FAB que grupos considera dentro de las LAL?
    1. células homogéneas (típicas)
    2. células heterogéneas (atípicas)
    3. Tipo Burkitt (masa extraganglionares, en niños, formás endémica relacionada con EBV y la NO endémica en menos proporción)
  40. Leucemia aguda más frecuente en niños? LAL 80%
  41. Leucemia aguda más frecuente en adultos? LAM 60%
  42. En que porcentaje de leucemias encontramos alteraciones cromosómicas? 80%, la mayoría translocaciones
  43. Que fisiopatología sigue la LA? Hay defecto en la maduración de las células, crecimiento NO exponencial máximo, falla de mecanismo reguladores, bloqueo de la hematopoyesis normal, ciclo celular lento, y activación de oncogenes.
  44. Cuales son las manifestaciones clínicas de la LA? fiebre, anemia, púrpura, hemorragia, predisposición a infecciones y síntomas generales (AAA y pp)
  45. En que consiste el síndrome infiltrativo? Dolor óseo, esplenomegalia, hepatomegalia,linfadenomegalias, hipertrofia gingival (sobre todo en la M5), infiltración a piel y a SNC
  46. Que encontramos en la médula ósea en la LA? Blastos >30%, celularidad variable
  47. Por que se debe siempre clasificar la LA antes de tratar? Para saber cual es el tratamiento más adecuado
  48. Con que procesos se debe hacer Dx diferencial en la LA? Con la reacción leucemoide, con la mieloptisis, linfocitosis y fase blástica de LCG.
  49. Cuales son las fases de Tx de la LA? Inducción, consolidación (intensificiación), mantenimiento
  50. Idealmente cual es es Tx de elección para la LAM? el Trasplante de células progenitoras hematopoyéticas
  51. Que maniobra adicional se debe realizar en en Tx de la leucemia A linfoblástica? La profilaxis a SNC, por su alto grado de incidencia, se realiza con quimioterapia intratecal
  52. Cuales son las medidas de apoyo que se deben dar en todos los casos de LA? Profilaxis para las infecciones, y hemorragia.
  53. Cual es el santuario de la LAL? los testículos, es muy frecuente la participación de estos.
  54. Que son los cloromas? Son masas formadas por la LA en tejidos blandos y hueso.
  55. En queLA existe más riesgo de CID? en la Promielocitica (M3), por que tiene gránulos con sustancias procoagulantes
  56. Datos de laboratorio en la LA? Anema, trombocitopenia, leucositosis (no siempre, puede haber incluso leucopenia), blastos periféricos, DHL aumentada, hiperuricemia, hiperkalemia.
  57. Que es la Leucemia granulocítica crónica? Es la enfermedad clonal maligna que se produce por la transformación de una célula hematopoyética pluripotencial, se caracteriza por que aquí las células estan diferenciadas, son con un buen grado de diferenciación y además por un curso clínico distinto.
  58. Patogénesis deLGC? Es una enfermedad adquiridad, causada por la translocación recíproca cromosómica CrPh’. No hay mayor incidencia en familiares. Un factor de riesgo es la radiación
  59. En que sexo y edad predomina la LGC? Es una enfermedad de adultos, solo el 3% se presenta en niños, y predomina ligeramente en el sexo masculino
  60. A que edad se presenta con mayor frecuencia la LGC (entre los 50-60 años)
  61. Menciona la sintomatología de la LGC? Es muy inespecífica. Fatiga fácil, hiporexia, sensación de llenado precoz, anemia, dolor abdominal, dolor óseo, pérdida de peso, priapismo, diaforesis, hiperuricemia, hiperhistaminemia, hipermetabolismo.
  62. Signos en la LGC? esplenomegalia (90%), hepatomegalia (50%), dolor óseo, generalmente NO hay adenomegalias.
  63. Como se encuentran los laboratorios en la LGC? Encontramos anemia con eritroblastosis, leucocitosis (o hiperleucocitosis cuando >100 000), granulocitos en distintas etapas de maduración, trombocitosis, mieloblastos
  64. Que encontramos en la médula ósea en la LGC? Aumento de la celularidad, disminución de la grasa, aumento de los megacariocitos, grumos de plaquetas, mielofibrosis, aumento de blastos, eosinófilos, basófilos.
  65. Datos de laboratorios generales en la LGC? Pseudohiperkalemia, pseudohipoxemia, pseudohipoglicemia, aumento de DHL, hiperuricemia, disminución de la fosfatasa alcalina de los neutrófilos.
  66. Que es el cromosoma Philadelphia? Es la translocación reciproca entre el cromosoma 9 y el 22 que forma el cromosoma Filadelfia.
  67. Que pronóstico sugiere la ausencia de CrPh’? Desfavorable
  68. Cuales son las fases de la LGC? Crónica, acelerada y blástica (fase terminal o crisis blástica).
  69. Cuanto dura la fase crónica? desde 3 meses a 10 años
  70. Cual es el objetivo del Tx en la LGC? Mantener al paciente en la fase crónica, prolongar la duración de la fase crónica.
  71. Que medicamento funciona mejor en la LGC? El mesilato de imatinib (gleevec)
  72. Como actúa el imatinib? El mesilato de imatinib bloquea a la proteína que produce el oncogen BCR/abl. Una tirosina cinasa que producen las células en la LGC y que estimula su división.
  73. Cual es el objetivo del tx en fase acelarada y blástica? Regresar al paciente a la fase crónica
  74. Durante cuanto tiempo se debe utilizar el mesilato de imatinib? De por vida
  75. Tratamiento de la LLC? Es vigilancia debidoa que es una enfermedad de muy lenta progresión que muchas veces no justifica el tratamiento
  76. Indicaciones para iniciar el tratamiento? Anemia, síntomas por la enfermedad, adenomegalias voluminosas, trombocitopenia, esplenomegalia voluminosa dolorosa, transformación prolinfocítica
  77. Causas de la LLC? Sin relación con factores ambientales. Hereditaria (mayor incidencia en familiares)
  78. Manifestaciones clínicas en la LLC? Asintomáticos (25%), pérdida de peso, síntomas vagos, infección
  79. Porcentaje de pacientes con LL con esplenomegalia? 50% y 80% con adenomegalias
  80. Como encontramos los laboratorios en la LLC? Linfocitosis, Médula ósea infiltrada de linfocitos maduros, anemia nor nor, anemia hemolítica autoinmune, hipogamaglobulinemia
  81. Tratamiento específico para LLC? Es el rituximab, es un anticuerpo monoclonal contra CD20, una molécula de membranaa expresada por los linfocitos B, y pre B.
  82. Edad a la que es más frecuente la LLC? después de los 60%
  83. % de lo todas las leucemias que corresponde la LLC? 30%
  84. Que sistema se utiliza para estadificar a la LLC? El sistema Rai
  85. Que es la hemostasia? Es un conjunto de mecanismos fisiológicos que tienen por objetivo detener la hemorragia de manera espontánea, mediante el cambio de estado físico de la sangre, de liquido a solid. Es transitoria, autolimitada.
  86. Cuales son las fases de la hemostasia? Fase vascular, fase hemostasia primaria, fase de la coagulación plasmática
  87. Pruebas básicas de hemostasia? TS 1 a 3 min, TTpa 25 a 35 s (v intrínseca), TP25 (vía extrinseca) 11 a 13 s, Fibrinógeno (150 a 250 mg/dl)
  88. Factores de la coagulación
    1. Fibrinogeno
    2. Protrombina
    3. Trombloplastina tisular
    4. Ca
    5. Factor Lábil. Proacelerina
    6. NO existe
    7. Factor estable. Proconvertina
    8. Factor antihemofílico
    9. Factor Antihemofílico B o Xmas
    10. Factor Stuart- Prower
    11. Antecedente tromboplastínico del plamas
    12. Factor Hageman
    13. Factor estabilizador de la fibrina
  89. Cual es la vía común de la coagulación? El factor X
  90. Productos sanguíneos? Sangre fresca, sangre total, concentrado de eritrocitos, plasma fresco congelado, plasma envejecido, concentrado plaquetario, crioprecipatado
  91. Vigencia del PG? 21 a 45 días, dependiendo del anticoagulante
  92. Volumen del PG? 180 a 350 ml
  93. Indicaciones para el uso de PG? Correción de los síntomas de Anemia, independientemente delas cifras de la misma
  94. Vigencia del plasma fresco congelado? 12 meses (1 año)
  95. Indicaciones para el uso de PFC? Corrección de deficiencias de factores de la coagulación (hemorragia activa, profilaxis para cx, riesgo de sangrado), revertir el efecto de cumarínicos, purpura trombocitopénica trombótica, CID
  96. CONTRAINDICACIONES para el uso de PFC? Hipovolemia, apoyo nutricional, hipoalbuminemia, tiempos de coagulación prolongados sin cirugía, tratamiento de inmunodeficiencias
  97. Que porcentaje de PFC de los que se aplican en hospital general en México estan bien indicados? Solo 2%
  98. Cual es la vigencia del concentrado plaquetario? 3 a 5 días
  99. Indicaciones para el uso de concentrado plaquetario? Trombocitopenia (con hemorragia activa o como profilaxis) y trombocitopatia
  100. Que porcentaje de pacientes tienen reacciones adversas después de una transfusión? 10 a 15%
  101. Que porcentaje tienen reacciones graves después de una transfusión? 1%
  102. Cuales son los riesgos más frecuentes asociados a una transfusión? Hemólisis por incompatibilidad y transmisión de infecciones. Otras, reacciones de alergia y anafilaxia, sensibilización a antígenos, daño pulmonar, toxicidad por citrato.
  103. Que porcentaje ocupan los linfomas de todos los tipos de cáncer? 4% en EU 1-2% en México
  104. Cuales son las variedades de linfoma? Linfoma NO hodgkin y Enfermedad de Hodgkin
  105. Patogenia de los linfomas? Se presentan con mayor frecuencia en personas con inmunodepresión adquirida, con exposición a organofosforados, con algunos virus (HTLV-1, EBV, HIV), exposición a medicamentos
  106. Que clasificaciones existen para los linfomas? La REAL/WHO (Revised European American Lymphoma) (células B y T) y la Working formulation (bajo, intermedio y alto grado)
  107. Manifestaciones clínicas de los linfomas? Se dividen en 2 por el síndrome infiltrativo (bazo, MO, hígado) y síntomas B (fiebre, pérdida de peso y diaforesis profuso)
  108. Estadificación de Ann-Arbor para los linfomas. (pueden ser A o B, dependiendo de la presencia de síntomas generales)
    1. 1 sitio extragan o una reg. ganglionar
    2. 2 sitio extragan o 2 regiones gan. del mismo lado del diafragma (o más)
    3. 2 sitio extragan o 2 reg. ganglionares a los 2 lados del diafrgama
    4. Afección diseminada (MO, hígado, pleura, SNC)
  109. Tratamiento de los linfomas? Es variable, puede incluir, quimioterapia de distintos tipos, radioterapia, vigilancia e inlusive transplante de células progenitoras de la médula ósea.
  110. Que es la púrpura? Cambio de coloración de piel o mucosas producido por la extravasación de eritrocitos que generalmente provienen del lecho capilar. Es generalmente brusca, cambia de coloración con el tiempo y no desaparece con la vitrpresión (dx dif con hemangiomas)
  111. Causas de púrpuras? Alt. en las plaquetas (trombocitopenia y trombocitopatia) y alt. vasculares
  112. Sistemas de antígenos sanguíneos determinados de manera rutinaria? ABO (glucoproteína en la membrana del eritrocito) y RhO (D) (proteína de la membrana)
  113. Que anticuerpos son naturales ? los del sistema ABO
  114. Que anticuerpos son irregulare? los del sistema RhO
  115. Porcentaje de grupos sanguíneos ABO en México y en Morelia? México (O 66%, A 20% B 8%, AB 2%) Morelia (O 60%, A 30%, B 10% AB 2%)
  116. Distribución del antígeno RhO en México y Morelia? México Rh+ 98%, Rh-1.5. Morelia Rh Rh+95%, Rh-5.0%
  117. Estadio 3 de los Linfomas
  118. Alt. Molecular en la LGC?
  119. Tipos más frecuente de Leucemia en niños?
  120. Sangre que puede recibir un paciente con grupo B?
  121. Distrubución del grupo ABO en México?
  122. Aglutininas que tiene un paciente AB?
  123. Signo Característico de la LGC?
  124. Manifestación clínica más frecuente en el mieloma múltiple?
  125. Frecuencia de Hemofilia?
  126. Infección más frecuentes transmitida por transfusión?
  127. La presencia de blastos en sangre periférica nos obliga a descartar? LA
  128. Son factores K dependientes? 2, 7, 9, 10
  129. Las hemorragías en capa nos hacen pensar en?
  130. Que factor de la coagulación no se encuentra en la sangre? la tromboplastina tisular (III)
  131. Diagnóstico de hemofilia? TS normal, TP normal, TTp alargado, factor VIII bajo
  132. Factores predisponente para tromboembolia? Triada d Virchow, estasis sanguínea, hipercoagulabilidad, lesión endotelial
  133. sistema anticoagulante natural? Plasminogeno