Tómate tu medicina!

Las preguntas a continuación son una guía de algunos de los temas que hemos revisado con el Dr. Saúl Castro hasta el momento.

Módulo de Fracturas y luxaciones

1. Definición de fractura. Solución de continuidad de un hueso / cartílago articular secundario a un traumatismo.
2. Características a considerar de las fracturas.
   1. Localización. (Diáfisis, metáfisis, epífisis, intrarticular)
   2. Extensión (completa o incompleta)
   3. Configuración (tranversa, oblicua, espiroidea, conminuta, en tallo verde, filiforme (fisura), en rodete
   4. Desplazamiento, es la relación de los extremos fractuarios entre sí., se puede desplazar (lateral, cabalgamiento, angulación diastasis o separación, rotación implantación
   5. Relación con el exterior. (abierta o cerrada)
   6. Complicaciones (existen o no)
3. Datos clínicos primarios de una fractura. Dolor, deformidad, incapacidad funcional
4. Datos clínicos secundarios de una fractura. Crepitación, movimientos anormales, rotación, acortamiento, equimosis, tumefacción, contractura muscular antálgica.
5. Proyecciones indispensables en el estudio de una fractura. Mínimo 2 proyecciones. AP y lateral. 2 proyecciones que formen un ángulo recto entre sí. A veces es necesario tomar placas adicionales (oblicuas, etc)
6. Cuales son las fases de curación de una fractura
   1. Fase inflamatoria
   2. Fase de callo fibroso o unión clínica
   3. Fase deunión radiografica o de consolidación
   4. Fase de remodelación
7. Complicaciones de las fracturas
   1. Inmediatas. Lesiones vasculares arteriales (pérdida de pulsos, disminución de la temp, palidez), lesiones venosas (ingurgitación venosa, cianosis, edema), lesiones nerviosas (parestesias, hipoestesia, paresias, hiperestesias) e infección
   2. Mediatas. Locales (Síndrome compartimental) y sistémicas (embolia grasa, septicemia)
   3. Tardías. Retardo de la consolidación, Consolidación viciosa, Pseudoatrosis, rigidez.
8. Definición de fractura expuesta.
9. Clasificación de Gustilo-Anderson para las fracturas expuestas. (ref. esquema)
10. Datos clínicos secundarios que suelen presentarse en las fractuas de cadera. Rotación y acortamiento
11. Que arteria irriga la cabeza del fémur. La arteria circunfleja
12. Clasificación de las fracturas de cadera según la relación con la capsula.
    1. Intracapsulares. Capitales (más rara), subcapitales, transcervical (más frecuente), basicervical
    2. extracapsulares. Intertrocantereas y subtrocantereas.
13. Complicación más frecuente de las fracturas intracapsulares. Necrosis avascular de la cabeza del fémur
14. Complicaciones de las fracturas extracapsulares. Pseudoartrosis y Mala consolidación.
15. Normamente cuanto mide el ángulo cervico-diafisiario. 130+-15°
16. Tratamiento de las fracturas de cadera.
    1. Intracapsulares. Prótesis parcial (cuando solo se lesiona la cabeza) y total (cuando se lesiona también el acetábulo)
    2. Extracapsulares. Osteosíntesis.
17. Estructura de las fisis (ref. esquema)
    1. Capa germinativa
    2. Capa proliferativa jovén
    3. Capa proliferativa madura
18. Clasificación de las lesiones fisiarias según Salter y Harris (ref. esquema)
19. La fractura tipo de III de Salter y Harris es frecuente en el tobillo
20. La fractura tipo IV de Salter y Harris es frecuente en el codo
21. Fracturas diafisiarias de la tibia y el perone en niños. Son fracturas poco desplazadas, relativamente estables, existe gran resistencia del periostio, los huesos son flexibles, generalmente se tratan mediante reducción cerrada con un aparato de Yeso con la rodilla flexionada a 90°.
22. Fracturas diafisiarias de tibia y perone en Adultos. El periostios es más delgado y débil, se desplazan mucho, presentan una consolidacion lenta, existe cierta conminución.
23. Cual es el tipo más frecuente de las fracturas de tobillo. La fractura bimaleolar de Dupuytren
24. Radiológicamente y de manera sencilla las fractuas de tobillo se pueden clasificar en unimaleolares, bimaleolares y trimaleolares.
25. Clasificación de Weber en fracturas de Tobillo.
    1. Weber A. Infrasindesmal
    2. Weber B. Transindesmal
    3. Weber C. Suprasindesmal
26. El ángulo tibio peroneo mide normalmente de 10 a 15°
27. Método ideal para dx de fractura del astragalo. CT en 3D, las radiografías simples NO sirven.
28. Complicaciones de la fractura del astrágalo. Necrosis del cuerpo del astrágalo, artrosis tibioastragalina y tibiocalcanea
29. Fractura más importante del calcáneo. Fractura de la tuberosidad posterior, por la inserción del tendón de aquiles
30. Complicación de una mala consolidación del calcáneo. Marcha dolorosa
31. Tipos de fractura de clavícula. 1/3 interno, medio (más frecuente) y externo (frecuente en ciclistas)
32. Mecanismo en la fx de clavícula. Directo (trauma obstétrico) e indirecto (caida)
33. Tipo de desplazamiento que se presenta en la fratura de clavícula. Encabalgamiento
34. Tx. en la fratura de clavícula. Vendaje en 8

Módulo de enfermedades congénitas

1. Teoría más aceptada en la etiología del pie equino varo aducto congénito (pie bot). a)Defecto primario en el plasma germinativo del astrágalo b)Hipotonía de la arteria tibial anterior lo cual NO permite el aporte suficiente de sangre a los tejidos y como resultado da falta del crecimiento.
2. Deformidades del pie equino varo aducto congénito. a)art. del tobillo–deformidad en equino (la punta toca el suelo y el talón queda elevado) b)Art. subastragalina–deformidad en varo (que asemeja la silueta de un circulo, desviación del talón hacia adentro) c) Art. metarsiana–deformidad en aducción (movimiento del pie hacia la línea media)
3. En consiste la clasificación de DiMeglio para el pie Bot.
   1. Tipo postural (tipo 1). Deformidad leve y flexible
   2. tipo clásica (tipo 2) Asociación de deformidades, puede ser flexibe o rígida
   3. Tipo teratogénico. Desde la organogénesis, es la más grave y se asocia a otras deformidades
4. ángulos que se miden en el PEV.
   1. Angulo astragalo anterior…. 45° normalmente
   2. ángulo del 1er metatarsiano… 0 a 20° normalmente
5. Tratamiento adecuado del PEV
   1. Correción de las deformidades con aparato de yeso, primero el equino, después el varo y por último el aducto (para preparar los tejidos para cirugía)
   2. Tratamiento quirúrgico, inscisión en U mediante la maniobra de Mc Kay
6. Factores etiológicos de la displasia del desarrollo de la cadera
   1. factores genéticos. herencia, mutaciones del gen de la colágena
   2. factores ambientales. Presentación pélvica, productos macrosómico, embarazo gemelar, madre de talla baja, oligohidroamnios.
   3. factores hormonales. Relaxina, estrógenos durante todo el embarazo (causan laxitud de los tejidos)
7. Regla de los “8″ en la displasia progresiva del desarrollo de la cadera
   1. Es más en mujeres 8:1
   2. Es más frecuente en presentación pélvica 8:1
   3. Es más frecuente en el primer embarazo 8:1
   4. Es más frecuente en la cadera izquierda
8. Clínca de la DDC según la edad de presentación
   1. Recién Nacido a 3 meses. Signo de Barlow (cadera luxable, aducción y presión hacia abajo), Signo de Ortolani (cadera luxada pero reducible, se realiza abducción y se escucha un chasquido de Ortolani), Signo de heart (limitación de la abducción, por contractura de los aductores)
   2. Después de los 6 meses. Limitación de la abducción, asimetría de pliegues, signo de piston (movimiento que sube y baja la cabeza femoral), signo de galeazzi (se coloca al paciente acostado con las rodillas y la cadera flexionada y cuando es unilateral se observa un desnivel de las rodillas)
   3. Después de los 3 años. Todo lo anterior más trendelemburg, es una marcha balanceante o claudicante.
9. Criterios de Colleman para la displasia del desarrollo de la cadera
   1. Cadera femoral desplazable con la mano
   2. índice acetabular de 40° o más
   3. Desplazamiento lateral del promontorio interno del cuello interno femoral
   4. Limitación persistente e inequivoca de la aducción
   5. —- Falta uno—- alguien lo tiene?????
10. Triada de Putti del DDC
    1. Hipoplasiao ausencia del núcleo cefálico
    2. Ascenso del macizo trocantérico
    3. Verticalización del acetábulo
11. Criterios de Levine para el pronóstico de DDC
    1. Etapa de oro… Antes de la 2da semana. Pronóstico y tx excelentes
    2. Etapa gris.. Entre la 2 a 1a semana. Px y Tx buenos
    3. Etapa negra… Entre 3 y 6 meses. Px y Tx regular
    4. Etapa roja.. Después de los 6 meses. Px y Tx. Malos
12. En que consiste el tratamiento de la DDC

Módulo de enfermedades infecciosas

1. Definición de osteomielitis. Infección e inflamación del hueso y de la médula ósea provocada por microorganismos.
2. Vías de entrada parala osteomielitis.
   1. Hematógena (más frecuente)
   2. Directa
   3. Por contiguidad
3. Microorganismo causal más frecuente en la osteomielitis. Staphylococus aureus (estafilococo dorado)
4. Sitios más frecuentemente afectados en la osteomielitis.
   1. Extremo distal del fémur
   2. Extremo proximal de la tibia
   3. Extremo proximal del húmero
5. Datos clínicos de osteomielitis
   1. Datos sistémicos. Fiebre, ataque al estado general
   2. Datos locales. Dolor (que aumenta a la palpación), incapacidad funcional, datos de inflamación.
6. Laboratorio en la osteomielitis. Htc elevado, VSG elevada, Leucocitosis, Proteína C reactiva elevada, trombocitosis
7. Datos radiológicos de osteomielitis. Tumefacción de tejidos blandos, involucro (reacción perióstica), y secuetros
8. Que región de un hueso largo es la que se afecta más frecuentemente? La metáfisis
9. Como se realiza el diagnóstico de osteomielitis? Con la clínica y apoyado con el laboratorio
10. Como se realiza el tratamiento de la osteomielitis? Antibioterapia empírica (al menos al inicio) y después se puede adecuar el esquema en base a los resultados del hemocultivo
11. Cual de las vías de entrada es la más común? La vía hematógena
12. Definición de artritis séptica. Infección de la articulación
13. Articulaciones que se afectan más frecuentemente en la artritis séptica. Cadera, rodilla, hombro y codo.
14. Estudio citoquímico del Líquido sinovial en la artritis séptica. Líquido turbio o sanguinolento, alto contenido de PMN, Aumento de las proteínas, Glucosa disminuida.
15. Datos clínicos en la artritis séptica.
    1. Lactantes. Irritabilidad, pseudoparálisis, fiebre (se debe tener alto grado de sospecha)
    2. Adultos. Dolor intenso que empeora con el movimiento, Contratura antialgica, derrame sinovial.
16. Laboratorio en la artritis séptica. Leucocitosis, VSG elevada, PCR elevada.
17. En que consisten los criterios de Greene para suspender el Tx en la artritis séptica?
    1. El paciente ya no presenta fiebre
    1. Leucocitos normales
    1. La VSG se normaliza (junto con la PCR)
    1. No hay cambios radiológicos
18. En que consiste el tratamiento de la artritis séptica. En antibioterapia y lavados articulares (ya sean por artrotomía o artroscopía)
19. Microorganismo que más frecuentemente se encuentra en la artritis séptica? Staphylococcus aureus

Es un término amplio que comprende una serie de trastornos cerebrales NO progresivos, que se desarrollan antes, durante o después del nacimiento. Se manifiesta por alteraciones de la función y percepción voluntarias del músculo, generalmente se asocia con algún grado de discapacidad mental.

Incidencia

Se calcula que sobreviven 6 niños con parálisis cerebral por cada 100, 000 nacimientos al año.

Etiología

Existen muchas causas de parálisis cerebral. En la imagen a continuación se resumen las causas principales (lhcc), sin embargo es necesario recalcar que debido a que muchas veces el diagnóstico no se realiza hasta varios meses después del nacimiento, la causa es especulativa. (Me parece importante resaltar que son raros los casos en los que la causa es consecuencia del obstetra o del equipo médico que atiende el parto)

Patogenia

La lesión es irreparable, pero NO es progresiva. Hay pérdida de la función de un sistema neuronal, lo que conduce a liberación de los sistemas que son interdependientes del mismo (y tienden a hiperactividad). Las manifestaciones particulares de un individuo con parálisis cerebral estan determinadas por la zona y la extensión afectadas. Generalmente suelen ser 3 las más frecuentemente involucradas: Corteza motora, los ganglios basales y el cerebelo. Ahora bien si tomamos en cuenta la función de cada una de estas zonas tendremos tipos clínicos.

1. Tipo espastico (corteza motora, 65%)
2. Tipo atetoide (ganglios basales, 20%)
3. Tipo atáxico ( cerebelo y tronco encefálico, 5%)

Hay otros tipos (temblor, rigidez, y atonía) pero son raros.

Manifestaciones clínicas

Las manifestaciones NO son evidentes en los primeros meses del desarrollo, van a ir apareciendo lentamente en el curso de los meses. Se puede sospechar conforme el lactance va siendo incapaz de completar las fases del desarrollo motor a las edades apropiadas. Además del retraso en el desarrollo motor, muchos niños tienen también algún grado de discapacidad intelectual. ES MUY IMPORTANTE RECALCAR QUE EL TÉRMINO PARÁLISIS CEREBRAL ES MUY AMPLIO, LA GRAVEDAD VARIA ENORMEMENTE, en algunos casos el paciente puede llevar una vida casi normal y en otros el paciente estará completamente discapacitado.

Tipo espástico

Hay parálisis de los patrones de movimiento voluntario, aumenta el tono muscular, espasticidad, hiperreflexia y clonus. El movimiento resulta complicado y laborioso. El aumento del tono puede explorarse mediante el “reflejo de alarma”, que consiste en que un espasmo muscular masivo es desencadenado por cualquier ruido repentino. Hay babinsky positivo en extensión después del año de edad. Aún así, la parálisis espástica puede afectar una sola extremidad (monoplejía), las extremidades superiores o las inferiores (paraplejia o diplejia) o bien puede afectar las cuatro extremidades (cuadraplejia o tetraplejia). Los músculos flexores tienen a superar a los extensores, los aductores a los abductores y los rotadores internos a los rotadores externo lo cual ocasiona deformidades en flexion, aducción y rotación interna.

La marcha espástica se caracteriza por ser torpe y espásmodica. Cuando el trastorno es bilateral las deformidades producen la marcha en tijera. Los niños pueden mostrar déficit de tipo sensorial también. La parálisis puede afectar también los músculos del habla (lo que dificulta que el niño aprenda a hablar) y puede afectar los músculos de la deglución (lo que produce el babeo)

En este video se ven algunas de las alteraciones que tienen los niños con el tipos espástico, pon atención a las deformidades que mencione antes (No es necesario verlo completo, pero ve aunque sea unos segundos para que veas las deformidades)

Tipo atetoide

En este tipo hay atetosis, la cual consiste en movimientos involuntarios e incontrolados que carecen de finalidad, produce contorsiones y movimientos de giro de las extremidades, y muecas carentes de sentido en la cara. Es un fenómeno muy humillante ymolesto. Aumentan con la tensión emocional y con los intentos de movimiento voluntario, desaparece durante el sueño. En este tipo de parálisis la inteligencia se ve menos afectada. Como una imagen dice más que mil palabras les dejo estos videos de atetosis.

Tipo atáxico

Lo característico es la falta de coordinación entre los grupos musculares y por ende una falta de equilibrio. La marcha es inestable. La inteligencia del niño suele verse menos afectada.

Pronóstico

Es necesario realizar una valoración mental y física. Es una afección PERMANENTE, sin embargo debido al desarrollo natural de la parte intacta del cerebr, suelen mostrar mejoría leve en ciertas habilidades.

Tratamiento

Requiere el tratamiento multidisciplianrio de rehabilitadores, neurólogos, neurocirujanos, psicologos, terapeuta ocupacional, logopeda (especialista en el lenguaje), y profesores especiales. Todos los involucrados deben ser sumamente compasivos, comprensivos y pacientes.

Consideraciones psicológicas. Los padres con hijos con parálisis cerebral necesitan una consideración especial, debido a que generalmente los padres suponen que su hijo es normal durante los primeros meses de vida y sufren una decepción extrema al conocer el diagnóstico.

Fármacos. NINGÚN FÁRMACO ayuda a corregir el daño cerebral. Suelen ser necesarios fármacos antiepilépticos, ya que la epilepsia muchas veces es complicación de las anormalidades en el cerebro, inclusive a veces siendo necesario intervenciones quirúrgicas para controlar la epilepsia. En algunos casos se puede utilizar la toxina botulínica para disminuir la espasticidad y corregir algunas deformidades (sus indicaciones son limitadas)

Fisioterapia y terapia ocupacional. Se debe realizar con el afán de mejorar la coordinación muscular y desarrollar el control muscular. Se puede ayudar a estos fines con ortesis para corregir las deformidades y facilitar la marcha.

Manipulación quirúrgica. En los casos leves resulta beneficioso corregir bajo anestesia general algunas deformidades para mejorar la función del paciente.

REHABILITACIÓN. Debemos adaptar el entorno del individuo con parálisis cerebral para que le sea posible adaptarse.

Cuando estos niños llegan a la etapa adulta es importante tratar de integrearlos a la vida laboral, siempre y cuando esto sea posible. Realizando trabajos especialmente diseñados y en ambientes controlados.

(el resumen fue tomado del libro de musculoesquelético de Salter R B y los videos de youtube, el cuadro de etiología lo hice con la información del Salter)

Les dejo aquí en los apuntes que hicimos con el Dr. Artemio Aguirre en la clase de clínica propedéutica, estan incompletos por que algunos temas no los terminamos, de todos modos se los dejo por si les sirve de algo.

Manual de Clínica Propedéutica (Descargar)

Les dejo este resumen de la clase de cardiología del Dr. Gabriel Ramírez, es un pequeño repaso de la anatomía y fisiología del corazón, con algunos aspectos importantes para la clínica, electrocardiografia y radiología. Las ilustraciones se hicieron para este resumen. Esta muy resumido pero igual y puede servir de algo.

Anatomía y fisiología del corazón (Descargar)

En la clase de clínica propedéutica hicimos estos formatos de historia clínica. Los dejamos aquí por si alguien los ocupa, si pueden mandar sus formatos estaria muy bien para agregarlos aquí. Envienlos a este correo luish_cruz@hotmail.com. Al final agrego un microformato, de una sola página, más que nada dirigido a internos, a los que nos toca hacer los ingresos.

Historia clínica (formato, 5 páginas)

Historia clínica (formato, 3 páginas)

Historia clínica (formato de 1 página, Micro)

También te invito a que conozcas este nuevo formato de expediente clínico que hice, esta pensado mas que nada para medicos internos del IMSS, se llama SEC en su versión 1.71. Es un sistema semi automatizado para no repetir la información de manera innecesaria en un expediente clínico, comprende, hoja frontal, historia clínica, nota de ingreso, evoluciones, indicaciones médicas, solicitudes de laboratorio, nota de alta, etc.. Me gustaria conocer tu opinión

Sistema de expediente clínico para internos IMSS SEC v1.71

El cuestionario esta basado en las clases de Hematología que estamos llevando con el Dr. Luis Pita, las clases estan muy buenas y las preguntas son como un resumen de los temas que vimos para el primer parcial. Espero que algo así venga el examen… espero

1. Compartimentos en los que se encuentra el Fe?
   Hemoglobina 67%, depósitos (ferritina) 27%, Mioglobina 3.5%,
2. Grados de Anemia. Grado I disminución del 20%, II 20-40%, III 40-60%, IV más del 60 %
3. Manifestaciones clínicas de anemia: Por la etiología (diversas), por los mecanismo compensadores (más comunes), por la hipoxia tisular.
4. Causa más frecuente de anemia? Deficiencia de hierro
5. Causa más frecuente de anemia ferropénica? Hemorragía crónica
6. Clasificación morfológica de anemia ferropénica? Microcítica hipocrómica (en casos bien establecidos)
7. Patrón de Hierro en la anemia ferropénica? FeS bajo, CTFT alto, IST bajo, Ferritina baja, Depósitos bajos.
8. Parámetros que estudia el patrón de hierro? FeS, CTFT, IST, Ferritina
9. Manifestaciones clínicas propias de la anemia ferropénica. Glositis, queilosis, coiloniquia, pica, parestesia.Y además cefalea, fatiga, irritabilidad (NO DEBIDAS a la hipoperfusión, ya que mejoran con el tx antes de que se corriga la anemia)
10. Tratamiento de la Anemia ferropénica. Hierro (siempre que se pueda por VÍA ORAL) niños 50 a 100 mg de Fe elemental por día. Adultos 150 a 200 mg de hierro elemental por día.
11. Que es la anemia de la enfermedad crónica (AEC)? Es la anemia que acompaña a. 1. Infecciones crónicas 2. Inflamación crónica 3. Neoplasias.
12. Explica la patogénesis de la AEC.
    1. Disminución de efecto-respuesta a la EPO y disminución en su producción por IL (1,6), TNF y IFgama.
    2. Alteraciones en el metabolismo del FE. Secuestro del Fe por macrófagos y Disminución de la absorción del Fe por efecto de la hepcidina
    3. Disminución de la vida media de los eritrocitos
13. Patrón de Hierro en la AEC. FeS N o bajo, CTFT N o baja, IST N o Baja, Ferritina N o baja.
14. Tratamiento en la AEC. TRATAR LA CAUSA. NO sirven el hierro y las vitaminas. Se puede utilizar EPO
15. Características clínicas de las anemias megaloblásticas.Macrocitosis, Ictericia, afección a otros tejidos.
16. Laboratorio en la anemia megaloblástica. Macrocitosis, aumento de DHL, B.I, reticulocitopenia, leucopenia, trombocitopenia, polisegmentación. MO. Megaloblastos.
17. Función de los folatos. Síntesis de proteínas, por que es indispensable para la síntesis de DNA
18. Donde se absorbe las cobalaminas. En el íleon terminal, debe estar unido al FI
19. Como se realiza el transporte en la sangre de las cobalaminas? Por medio de las transcobalaminas de la cual la más importante es la TCII
20. Causas de deficiencia de folatos. Desnutrición intensa, absorción deficiente, Aumento en los requerimentos. Cada apartado comprende más causas.
21. Causas de deficiencia de cobalaminas.
    1. Absorción deficiente (causas gástricas, causas intestinales, causas pancreáticas)
    2. Otras (Fármacos como metotrexate, anticonvulsivantes, anticonceptivos), hemodiálisis, errores congénitos
    3. Desnutrición intensa, vegetarianos estrictos (la más rara, se requieren años para que se presente)
22. Fármacos que pueden intervenir con el metabolismo de las cobalaminas: Antimetabolitos, Anticonvulsivantes, anticonceptivos
23. Clínica de las anemias megaloblásticas. Ictericia, palidez terrosa, pelo opaco y reseco. (cobalaminas–glositis, manifestaciones neurológicas) (folatos–diarrea)
24. Manifestaciones propias de la deficiencia de cobalaminas. Glositis y manifestaciones neurológicas (que pueden ir desde parestesias hasta una cuadros de demencia)
25. Definición de hemólisis. Destrucción de los eritrocitos, que provoca una disminución de la vida media y puede deberse a factores celulares o bien del ambiente de la célula (factor intracorpuscular y factor extracorpuscular)
26. Causas de Hemólisis. Congénitas y Adquiridas
27. Tratamiento de las anemias megaloblásticas en general. Tratar la Causa
28. Causas Congénitas de hemólisis.
    1. Defectos en la membrana
    2. Defectos en la Hb
    3. Defectos enzimáticos
29. Causas adquiridas de hemólisis
    1. Autoinmune
    2. Toxinas o infección
    3. Trauma
    4. Secuestro
30. Laboratorio en la hemólisis intravascular. DHL alta, BI elevada, haptoglobinas bajas, Hemoglobinuria, hemosiderinuria, Hb libre en el plasma.
31. Laboratorio en la hemólisis extravascular. BI elevada, DHL alta, haptoglobinas bajas.
32. Requerimentos mínimos de hierro diarios. Varían. INGESTA. desde 10 mg hasta 30 mg. ABSORCION. Desde 1 mg hasta 3 mg. Solo se absorbe un 10% de lo que se ingiere.
33. Que reacciones adversas puede tener el uso de hierro parenteral? Reacciones de anafilaxia graves
34. Que es la aplasia medular? Es el fallo de la MO para producir células sanguíneas. Hay médula ósea hipocelular + pancitopenia.
35. Como se clasifica la aplasia medular? En leve, moderada y grave
36. En que consiste la Aplasia medular grave? Leucocitos < 500 mm3, Plaquetas <20 000 mm3, reticulocitos <1.0%
37. Que causa la aplasia medular? En el 65 de los casos es idiopática y en el resto es adquirida
38. Que medicamentos se han asociado con la aplasia medular? Cloramfenicol, butazona, carbamazepina.
39. Que químicos se han asociado con la aplasia medular? El benceno y el tolueno.
40. Que infecciones se han asociado con la aplasia medular? El EBV, El HIV, hepatitis NO A B C, Parbovirus B19.
41. Las manifestaciones clínicas de la aplasia medular
    1. Anemia
    2. Leucopenia, neutropenia — infecciones
    3. Trombocitopenia — Púrpura (lesiones vasculares en piel y mucosas)
    4. Ausencia de adenomegalias y linfadenomegalias, hepato, esplenomegalia.
42. Tratamiento con cobalamina. 1000 microg diarios por 7 d, 1000 microg semanales por un mes, y 1000 microg mensuales por un año- Vía IM.
43. Tratamiento con folatos. 5 mg por VO diarios por un año
44. Cual es la causa más frecuente de anemia megaloblástica por deficiencia de cobalaminas? Anemia perniciosa
45. Complicación quirúrgica más frecuente de la anemia hemolítica? Litiasis biliar
46. Fuente más importante de cobalaminas? Solo se encuentra en productos de orígen animal, y los más ricos son el hígado, riñones, huevo y carne.
47. Mecanismos compensadores de anemia?
48. Causas de reticulocitosis?Hemólisis (anemia), Respuesta al tratamiento de la anemia, hemorragía aguda
49. Causa más frecuente de anemia hemolítica autoinmune? Idiopática o primaria

Estaria muy bien si mandas preguntas que se te ocurran para enriquecer más esta guía de estudio… gracias